पैथोफिजियोलॉजी दर्द दर्द सिंड्रोम ईटियोलॉजी रोगजन्य। दर्द (Volggmu) की पैथोफिजियोलॉजी। जैसा कि दर्द आवेग को एक मस्तिष्क द्वारा संसाधित किया जाता है

दर्द – अल्गोस, या नोकिसप्शन,यह एक अप्रिय भावना है जो दर्द संवेदनशीलता की एक विशेष प्रणाली और मनोविज्ञान-भावनात्मक क्षेत्र के विनियमन से संबंधित उच्चतम मस्तिष्क विभागों द्वारा लागू की गई है।

व्यावहारिक रूप से, दर्द हमेशा ऐसे exogenous और अंतर्जात कारकों के प्रभावों का संकेत देता है जो ऊतक क्षति, या हानिकारक प्रभावों के प्रभाव का कारण बनते हैं। दर्द आवेग शरीर की प्रतिक्रिया बनाते हैं, जिसका उद्देश्य परिणामस्वरूप दर्द से बचने या समाप्त करने का लक्ष्य है। इस मामले में दर्द की शारीरिक अनुकूली भूमिका, शरीर को नोकिसप्टिव प्रभाव की शक्ति के लिए अत्यधिक से बचाने के लिए, रोगजनक में परिवर्तित हो जाता है। पैथोलॉजी में, दर्द अनुकूलन की शारीरिक गुणवत्ता खो देता है और नई संपत्तियों को प्राप्त करता है - डेडएपशन, जिसमें इसमें शरीर के लिए रोगजनक मूल्य होता है।

रोगविज्ञान दर्द यह दर्द संवेदनशीलता की एक बदली प्रणाली द्वारा किया जाता है और कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम, आंतरिक अंगों, माइक्रोसाइक्लिरेटरी बेड में संरचनात्मक और कार्यात्मक बदलावों और क्षति के विकास की ओर जाता है, एक ऊतक डिस्ट्रॉफी, विकलांग वनस्पति प्रतिक्रियाओं, तंत्रिका की गतिविधियों में परिवर्तन का कारण बनता है, एंडोक्राइन, प्रतिरक्षा और अन्य शरीर प्रणाली। रोगजनक दर्द मनोविज्ञान को कमजोर करता है, रोगी को दर्दनाक पीड़ा देता है, जिससे मुख्य बीमारी के समय छोड़कर विकलांगता होती है।

पैथोलॉजिकल दर्द के केंद्रीय स्रोत। लंबी और काफी गहन nociceptive उत्तेजना रोगजनक रूप से प्रबलित उत्तेजना (जीपीयू) के जनरेटर का कारण बन सकता है, जिसे nociceptive प्रणाली के भीतर सीएनएस के किसी भी स्तर पर बनाया जा सकता है। जीपीयूवी मॉर्फोलॉजिकल और कार्यात्मक रूप से हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के कुल का प्रतिनिधित्व करता है, एक गहन अनियंत्रित नाड़ी प्रवाह या आउटपुट सिग्नल को पुन: उत्पन्न करता है। GPUV के गठन के लिए तंत्र में वृद्धि हो सकती है:

1. न्यूरॉन झिल्ली के स्थिर, व्यक्त और दीर्घकालिक विरूपण;

2. तंत्रिका नेटवर्क में ब्रेक तंत्र का उल्लंघन;

3. न्यूरॉन्स का आंशिक deafferentation;

4. न्यूरॉन्स के उष्णकटिबंधीय विकार;

5. न्यूरॉन्स को नुकसान और उनके पर्यावरण में परिवर्तन।

प्राकृतिक परिस्थितियों में, जीपीयू का उद्भव (1) के लंबे और मजबूत सिनैप्टिक उत्तेजना के प्रभाव में होता है, (2) पुरानी हाइपोक्सिया के पुरानी हाइपोक्सिया, (3), (4) के माइक्रोकिर्क्यूलेशन विकारों के (5), (5) पुराने दर्दनाककरण के प्रभाव के तहत होता है तंत्रिका संरचनाओं के तंत्रिका संरचनाओं, (6) न्यूरोटॉक्सिक जहर के, (7) ईमानदार तंत्रिकाओं पर दालों के प्रसार का उल्लंघन।

अनिवार्य स्थिति शिक्षा और गतिविधियाँ GPUV है इच्छुक न्यूरॉन्स की आबादी में ब्रेक तंत्र की अपर्याप्तता। न्यूरॉन उत्तेजना का महत्वपूर्ण अधिग्रहण और सिनैप्टिक और गैर-नैप्टिकल इंटरनेशनल कनेक्शन सक्रिय करना। चूंकि हानि बढ़ जाती है, न्यूरॉन्स की आबादी एक जनरेटर में बदल जाती है जो आवेगों के गहन और दीर्घकालिक प्रवाह को आकार देती है।

पीछे के सींगों में GPUV के उद्भव के कारण मेरुदण्ड और ट्राइगेमिनल तंत्रिका कर्नेल को प्रबलित किया जा सकता है और परिधि से दीर्घकालिक उत्तेजना, उदाहरण के लिए, क्षतिग्रस्त तंत्रिकाओं से। इन परिस्थितियों में, दर्द प्रारंभ में परिधीय मूल केंद्रीय जनरेटर के गुण प्राप्त करता है, और केंद्रीय दर्द सिंड्रोम की प्रकृति हो सकती है। अनिवार्य स्थिति नोकिसिप्टिव सिस्टम के किसी भी लिंक में दर्द जीपीयूवी का उद्भव और कार्यप्रणाली इस प्रणाली के न्यूरॉन्स की अपर्याप्त ब्रेकिंग है।

कारणों एक nociceptive प्रणाली में GPUV का उद्भव न्यूरॉन्स का आंशिक deafferentation हो सकता है, उदाहरण के लिए, एक ब्रेक या क्षति के बाद सैडल नर्व या पीछे की जड़ों। इन शर्तों के तहत, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल रूप से पंजीकरण करने वाले एपिलेप्टिफॉर्म गतिविधि ने शुरुआत में गैलेन्ड रीयर रॉग (जीपीयूवी के गठन का संकेत), और फिर थालामस कर्नेल और सेंसरोबॉर कॉर्टेक्स में। इन शर्तों के तहत होने वाले decafferentational दर्द सिंड्रोम में प्रेत दर्द सिंड्रोम का चरित्र है - अंग या अन्य अंग के विच्छेदन के परिणामस्वरूप अनुपस्थिति में दर्द। GPUV और, तदनुसार, दर्द सिंड्रोम रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों और उनके लिए स्थानीय संपर्क के साथ थैलेमिक नाभिक में हो सकता है औषधीय तैयारी - आवेगों और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (उदाहरण के लिए, टेटनस विष, पोटेशियम आयन, आदि)। जीपीयूवी की गतिविधियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ब्रेक मध्यस्थों का आवंट - ग्लाइसीन, गैम, ए.एम. सीएनएस क्षेत्र पर, जहां यह कार्य करता है, मध्यस्थ के कार्यों के दौरान दर्द सिंड्रोम को रोकता है। कैल्शियम चैनलों का उपयोग करते समय एक समान प्रभाव देखा जाता है - वेरापामिल, निफेडिपिन, मैग्नीशियम आयनों, साथ ही साथ एंटीकोनवल्सेंट्स, जैसे कार्बामाज़ेपामा।

कार्यशील जीपीयूव के प्रभाव में भिन्न होता है कार्यात्मक अवस्था दर्द संवेदनशीलता प्रणालियों के अन्य लिंक अपने न्यूरॉन्स की उत्तेजना में वृद्धि करते हैं और लंबी अवधि के बढ़ी हुई पैथोलॉजिकल गतिविधि के साथ तंत्रिका कोशिकाओं की आबादी के उद्भव की प्रवृत्ति प्रकट होती है। समय के साथ, नोकिसिप्टिव सिस्टम के विभिन्न लिंक में माध्यमिक जीपीयू का गठन किया जा सकता है। शरीर के लिए सबसे जरूरी इस प्रणाली के उच्चतम विभागों की पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल होना है - थैलेमस, सोमैटोसेंसरी और फ्रंट-मेर्बिटल कॉर्टेक्स, जो दर्द की धारणा को पूरा करता है और इसके चरित्र को निर्धारित करता है।

131 (निजी)। Antinocyptive प्रणाली।दर्द संवेदनशीलता प्रणाली - नोकिसेप्शन में इसके कार्यात्मक एंटीपोड - एक एंटीनोक्टेबल सिस्टम शामिल है, जो नदान की गतिविधि के नियामक के रूप में कार्य करता है। संरचनात्मक रूप से antinocpyptive प्रणाली को रीढ़ और मस्तिष्क के निर्माण द्वारा दर्शाया जाता है, जहां नोकिसप्शन के रिले कार्यों को किया जाता है। तंत्रिका फाइबर दर्द संवेदनशीलता का संचालन करते हैं और जो ओकोलॉस्पिनल गैंग्लिया के छद्म-मोनोपोलर न्यूरॉन्स के अक्षरों हैं, पीछे की जड़ों में रीढ़ की हड्डी दर्ज करें और पीछे के सींग के विशिष्ट न्यूरोसेप्टिव न्यूरॉन्स के साथ सिनैप्टिक संपर्क बनाएं। इन न्यूरॉन्स फॉर्म के क्रॉस-इन-लॉ और गैर-हस्तक्षेप अक्ष स्पिनोलामिक पथसामने स्पाइनल ब्रेन व्हाइट पदार्थ पर कब्जा करने के बाद। प्रतिद्वंद्वी पथ में, यह गैर-सिनिल (बाद में स्थित) और एक पालीस्पिनल (मध्यवर्ती) भाग अलग-अलग है। में तालामस नाभिक तीसरा न्यूरॉन हैजिसका एक्सोन एक सोमैटोसेंसरी जोन तक पहुंचता है बिग क्रस्ट (एस और एस II)। Spincalamatic पथ के Talamus Palezpinalga भाग के अंतर्निहित नाभिक के अक्षरों को एक अंग और ललाट छाल पर प्रक्षेपित किया जाता है।

इसलिये रोगविज्ञान दर्द (दर्द के 250 से अधिक रंग) परिधीय तंत्रिका संरचनाओं (परिधीय नोकिस्प्टर्स, नोकिसप्टिव फाइबर) और केंद्रीय की क्षति या जलन के दौरान होते हैं (रीढ़ की हड्डी के विभिन्न स्तरों पर synapses, बैरल के औसत दर्जे का लूप, थैलेमस सहित, आंतरिक कैप्सूल, बड़े हेमिस्फी छाल)। पैथोलॉजिकल राजमार्ग की नोकिसप्टिव सिस्टम में गठन के कारण पैथोलॉजिकल दर्द उत्पन्न होता है।

Antinocirtable प्रणाली का कार्यान्वयन विशेष न्यूरोफिजियोलॉजिकल और न्यूरोकेमिकल तंत्र के माध्यम से किया जाता है।

Antinocyptive प्रणाली चेतावनी प्रदान करता है और परिणामी रोगजनक दर्द - रोगजनक राजमार्ग को खत्म करता है। यह अत्यधिक दर्द के तहत बदल जाता है, अपने स्रोतों से नोकिसप्टिव दालों के प्रवाह को कमजोर करता है, और इस प्रकार दर्द की तीव्रता को कम कर देता है। इस प्रकार, दर्द नियंत्रण में रहता है और इसके रोगजनक महत्व को हासिल नहीं करता है। यह स्पष्ट हो जाता है कि यदि एंटीनोसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि कठोर रूप से टूट जाती है, तो न्यूनतम दर्दनाक तीव्रता तीव्रता अत्यधिक दर्द का कारण बनती है। ऐसा कुछ रूपों में जन्मजात और Antinocyptive प्रणाली की अपर्याप्त अपर्याप्तता में देखा जाता है। इसके अलावा, महाकाव्य और प्रोटोपैथिक दर्द संवेदनशीलता के गठन की तीव्रता और गुणवत्ता में मेल करना संभव है।

Antinocpyptive प्रणाली की अपर्याप्तता के मामले में, जो अत्यधिक दर्द तीव्रता के गठन के साथ है, एंटीनोसिप्टेशन की अतिरिक्त उत्तेजना (मस्तिष्क की कुछ संरचनाओं की प्रत्यक्ष विद्युत उत्तेजना आवश्यक है। दर्द के मॉड्यूलेशन का सबसे महत्वपूर्ण केंद्र सिल्विव पानी पाइपलाइन के क्षेत्र में स्थित मध्य-मस्तिष्क क्षेत्र है। कभी-कभी ग्रे पदार्थ की सक्रियता एक लंबी और गहरी एनालैज का कारण बनती है। इन संरचनाओं का निरोधात्मक प्रभाव Serotonergic और NoradReengic न्यूरॉन्स से नीचे की ओर प्रवाहकीय मार्गों के माध्यम से किया जाता है, जो अपने अक्षरों को presynaptic और postynaptic ब्रेकिंग करने के लिए nociceptive रीढ़ की हड्डी संरचनाओं के लिए भेजते हैं।

ओपियोइड एनाल्जेसिक के पास एंटीनोसेप्टिव सिस्टम पर एक उत्तेजक प्रभाव पड़ता है, हालांकि वे नोकिसिप्टिव संरचनाओं पर कार्य कर सकते हैं। एंटीनोसेप्टिव सिस्टम और कुछ फिजियोथेरेपीटिक प्रक्रियाओं के कार्यों को काफी सक्रिय करता है, खासकर एक्यूपंक्चर (एक्यूपंक्चर)।

विपरीत स्थिति तब संभव होती है जब एंटीनोसेप्टिव सिस्टम की गतिविधि बहुत अधिक होती है, और फिर तेज गिरावट का खतरा और यहां तक \u200b\u200bकि दर्द संवेदनशीलता का दमन भी हो सकता है। इस तरह की पैथोलॉजी एंटीनोसिप्रिप्टिव सिस्टम की संरचनाओं में प्रबलित उत्तेजना के फोकस के गठन में होती है। इस तरह के उदाहरणों के रूप में, हिस्टीरिया, मनोविज्ञान, तनाव के दौरान दर्द संवेदनशीलता के अंश को इंगित करना संभव है।

प्रश्न 132. पावलोव पी न्यूरोसिस का उपचार। न्यूरोटिक राज्यों के गठन के लिए ईटियोलॉजी और तंत्र। न्यूरोसिस के साथ सीएनएस के कार्यों को बदलकर। न्यूरोस की तरह presequalpod न्यूरोसिस I. पी। पावलोव ने बाहरी उत्तेजना की क्रिया द्वारा अपर्याप्त या अवधि की क्रिया द्वारा एक बड़े मस्तिष्क गोलार्धों के मूल में तंत्रिका प्रक्रियाओं के ओवरवॉल्टेज के कारण उच्चतम तंत्रिका गतिविधि की एक लंबी गड़बड़ी को समझा। पावलोव्स्क अवधारणा में, न्यूरोस आवश्यक हैं, सबसे पहले, उच्च तंत्रिका गतिविधि के टूटने की मनोवैज्ञानिक उपस्थिति, जो अनियंत्रित प्रकृति के न्यूरोसिस और रिवर्सिबल विकारों के बीच की सीमाओं को चिह्नित करती है, दूसरी बात, उच्च तंत्रिका गतिविधि के प्रकार के साथ न्यूरोसिस के नैदानिक \u200b\u200bरूपों का संबंध , जो हमें न्यूरोसिस के वर्गीकरण पर विचार करने की अनुमति देता है न केवल नैदानिक, बल्कि पैथोफिजियोलॉजिकल दृष्टिकोण से भी। 3 क्लासिक न्यूरोसिस फॉर्म अलग किए गए हैं: न्यूरैस्थेनिया, हिस्टीरिया (हिस्टेरिया न्यूरोसिस) और जुनूनी राज्यों की न्यूरोसिस। मनोविज्ञान को मनोविज्ञान के खंड में माना जाता है। नसों की दुर्बलता - न्यूरोसिस का सबसे आम रूप; चिड़चिड़ाहट या ब्रेकिंग प्रक्रिया या उनकी गतिशीलता के ओवरवॉल्टेज के परिणामस्वरूप तंत्रिका तंत्र की एक स्पष्ट कमजोरी। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर - चिड़चिड़ा कमजोरी की स्थिति: बढ़ी हुई थकान और निकासी के साथ बढ़ी चिड़चिड़ापन और उत्तेजना का संयोजन। न्यूरैथेनिया के 3 चरणों (आकार). प्रारंभिक चरण स्वीकार किया गया सक्रिय अवरोध का उल्लंघन, मुख्य रूप से चिड़चिड़ापन और उत्तेजना प्रकट करता है - तथाकथित हाइपर्सथेनिक (चिड़चिड़ाहट) न्यूरैथेनिया। दूसरे, मध्यवर्ती, चरण में उत्तेजक प्रक्रिया की लेबलिलिटी की उपस्थिति के साथ, चिड़चिड़ा कमजोरी प्रचलित है। तीसरे चरण में (हाइपोस्टेनिक नसों की दुर्बलता) सुरक्षात्मक ब्रेकिंग, कमजोरी और कमी, सुस्ती, उदासीनता, उनींदापन में वृद्धि, कम मनोदशा के विकास में। हिस्टेरिकल न्यूरोसिस - सोमेटेटिव, संवेदी और मोटर विकारों के साथ मनोविज्ञान-संचालित न्यूरोटिक राज्यों का एक समूह न्यूरोसिस के रूप की आवृत्ति में दूसरा होता है, अक्सर एक छोटी उम्र में होता है, और पुरुषों की तुलना में महिलाओं में और विशेष रूप से आसानी से अधिक बार होता है उन लोगों में जो मनोचिकित्सा से ग्रस्त हैं। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर: बेहद मोटी, पॉलिमॉर्फिक और परिवर्तनीय लक्षणों को योजनाबद्ध रूप से विभाजित किया जाता है मानसिक विकार, मोटर, संवेदी और वनस्पति आंतों का उल्लंघन। मोटर उल्लंघन हिस्टीरिया के तहत एस्टोलिया-अपसी, हाइपरसाइन्स, ठेकेदार, म्यूटिज्म, हिस्टेरिकल स्टूपर इत्यादि के हिस्टीरिया की एक विशेषता सहित ऐच्छिक दौरे, परिसिस, पक्षाघात शामिल है। संवेदी उल्लंघन से सबसे विशिष्ट हिस्टेरिकल अंधापन, बहरापन (एफ़नी) और हाइपनेस, हाइपरनेसिया और पेराज़िया के रूप में खराब संवेदनशीलता। वनस्पति और सोमैटिक विकार हिस्टेरिकल न्यूरोसिस में, वे श्वसन संबंधी विकारों, कार्डियक गतिविधि में प्रकट होते हैं, जठरांत्र पथ, यौन समारोह। जुनूनी राज्यों के न्यूरोस विभिन्न न्यूरोटिक राज्यों को जुनूनी विचारों, विचारों, विचारों, उद्यमियों, कार्यों और भय के साथ जोड़ता है; यह न्यूरोसिस और हिस्टेरिकल न्यूरोसिस की तुलना में बहुत कम आम है; पुरुषों और महिलाओं को एक ही आवृत्ति के साथ मनाया जाता है। आई पी। पावलोव ने मनोविज्ञान को जुनूनी राज्यों ("जुनून की न्यूरोसिस") की न्यूरोसिस की प्रकृति के एक विशेष गोदाम के रूप में अलग करने की आवश्यकता की ओर इशारा किया। नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर। विचारशील राज्यों की न्यूरोसिस विचार प्रकार के व्यक्तियों में आसान है (आई पी। पावलोव के अनुसार), विशेष रूप से शरीर के कमजोर होने के साथ सोमैटिक और संक्रामक रोग। जुनूनी घटना बहुत अधिक और विविध, सबसे विशिष्ट हैं भय साथ ही साथ जुनूनी विचार, यादें, संदेह, कार्य, विकृति। कार्डोफोबिया, कार्केटिकोफोबिया, लिसोपोबिया (पागलपन का जुनूनी डर), ऑक्सिफोबिया (तीव्र वस्तुओं का जुनून डर), क्लॉस्ट्रोफोबिया (बंद कमरे का डर), एगारोफोबिया (खुली जगहों का डर), ऊंचाई, प्रदूषण, धुंध के डर और अन्य जुनूनी डर के जुनूनी भय फेनोमेना रोगी की इच्छा के विपरीत पहुंचती है। रोगी उन्हें गंभीर रूप से संदर्भित करता है, उनकी अलगाव को समझता है, उन्हें दूर करना चाहता है, लेकिन उनसे खुद को मुक्त नहीं कर सकता है। प्रवाह की विशेषताओं के अनुसार, 3 प्रकार अलग किए गए हैं: पहले - बीमारी के एक ही हमले के साथजो पिछले हफ्तों या वर्षों तक हो सकता है; दूसरा - रिलेप्स के रूप में पूर्ण स्वास्थ्य अवधि के साथ; तीसरा - निरंतर वर्तमान लक्षणों की आवधिक मजबूती के साथ। न्यूरोटिक और हिस्टेरिकल न्यूरोसिस के विपरीत, जुनूनी राज्यों की न्यूरोसिस, उत्तेजना के साथ पुरानी प्रवाह के लिए इच्छुक है, आमतौर पर मनोवैज्ञानिक रूप से निर्धारित किया जाता है।

मिरगी

अनैच्छिक आंदोलनों का उल्लंघन।

हाइपरसाइन्स शरीर के अलग-अलग हिस्सों की अनैच्छिक अत्यधिक आंदोलन। प्रकट शिपयार्ड - मजबूत अनैच्छिक मांसपेशी संकुचन। स्पष्ट हो सकता है:

लेकिन अ) टॉनिक - दृश्यमान मांसपेशी छूट के बिना, निरंतर बढ़ते संक्षेप में।

बी) अवमोटन - रुकावट के साथ वैकल्पिक मांसपेशी संकुचन वैकल्पिक।

हाइपरकिन में कोरिया और एथेटो शामिल हैं।

कोरिया- चेहरे और अंगों की तेजी से कच्चे पेनिटिस की विशेषता है।

एटेटोस। - धीमे आवेगपूर्ण आंदोलन अक्सर दूरस्थ अंगों में होते हैं।

हाइपरकिनम में विभिन्न प्रकार के प्रकार के प्रकार शामिल हैं ( भूकंप के झटके) और अनैच्छिक बिजली की कटौती अलग-अलग समूह मांसपेशियों, उदाहरण के लिए, सदी ( टीक)।

तृतीय। समन्वय विकारों को ले जाएं (Ataxia)) - सेरिबैलम के उल्लंघन के साथ, यह पैरों के अपर्याप्त आंदोलनों से प्रकट होता है, फर्श के लिए उनका झटका, शरीर को तरफ से जोड़कर, जो चरम के मांसपेशी टोन के गलत वितरण का परिणाम है।

Iv। वनस्पति तंत्रिका तंत्र के कार्य का उल्लंघन ये वनस्पति तंत्रिका तंत्र, हाइपोटैमस, मस्तिष्क के प्रांतस्था के गैंग्लिया की हार के साथ हो सकते हैं। हाइपोथैलेमस की हार के साथ - चयापचय का उल्लंघन, सीएसएस की गतिविधियों में बदलाव, सस्ती मधुमेह, चिकनी मांसपेशियों के कार्य को विकार। क्रस्ट को नुकसान के साथ, प्रकाश में छात्र की प्रतिक्रिया, लार का स्राव और लैक्रिमल ग्रंथियां, आंतों के पेरिस्टालिस, श्वास और रक्त परिसंचरण में व्यवधान बदल जाता है।

मोशन उल्लंघन में एक अनैच्छिक प्रकृति की मोटर गतिविधि में वृद्धि शामिल है (उदाहरण के लिए, मिर्गी)।

मिर्गी, या एक बाधा रोग - एक पुरानी प्रगतिशील बीमारी, आवेग के हमलों, चेतना और वनस्पति विकारों का अस्थायी नुकसान, साथ ही साथ मनोविज्ञान की बीमारी की प्रक्रिया में वृद्धि, डिमेंशिया के विकास तक बढ़ रही है।

मिर्गी के साथ, मस्तिष्क के न्यूरॉन्स को पैरिटल आवेगपूर्ण गतिविधि के विकास के लिए प्रवृत्ति होती है।

कारण: मस्तिष्क की चोट, नशा, न्यूरोइन्फेक्शन, मस्तिष्क परिसंचरण विकार इत्यादि।

दर्द - शरीर में कार्बनिक या कार्यात्मक विकार पैदा करने वाले सुपरफिसाइल या विनाशकारी परेशानियों के प्रभाव से उत्पन्न होने वाले व्यक्ति की एक असाधारण मनोविज्ञान संबंधी स्थिति।

दर्द शरीर को हानिकारक कारक के प्रभाव से बचाता है।

दर्द एक व्यक्तिपरक भावना है जो किसी व्यक्ति के मनोविज्ञान-शारीरिक स्थिति को दर्शाता है।

दर्द मोटर प्रतिक्रियाओं के साथ होता है (एक जला, घेरा के साथ अंग का प्रतिधारण); वनस्पति प्रतिक्रियाओं की एक किस्म (रक्तचाप में वृद्धि, टैचिर्डिया, फेफड़ों का हाइपरवेन्टिलेशन); न्यूरोएन्डोक्राइन की सक्रियता, मुख्य रूप से एक सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली; चयापचय बदलना; मजबूत भावनात्मक (आवाज, नकल) प्रतिक्रियाएं।

दर्द संवेदनशीलता के प्रकार (nociceptive):

तीव्र चोट (झटका, इंजेक्शन) के मामले में पहले होता है

1. स्थानीय मजबूत दर्दजो जल्दी से गायब हो जाता है - "तेज़" या "महाकाव्य" दर्द संवेदनशीलता

2. धीरे बढ़ रहा है तीव्रता फैल गई है और एक लंबे समय तक चलने वाला दर्दनाक दर्द (पहले को बदलने के लिए आता है) - "धीमी" या "प्रोटोपैथिक" दर्द संवेदनशीलता।

3. चोट और हाथ खींचने के बाद, एक आदमी चोट लगने वाली जगह को रगड़ता है। इस प्रकार, सहित स्पर्श संवेदनशीलता - यह दर्द के 3 घटक हैं जो इसकी तीव्रता को कम कर देता है।

दर्द का रोगजनन विभिन्न तंत्रों और स्तरों द्वारा प्रस्तुत किया गया। ऊतकों में स्थित दर्द रिसेप्टर्स दर्द मध्यस्थों (हिस्टामाइन, किनिन, अग्रगामी, लैक्टिक एसिड और इतने पर) के प्रभाव को समझते हैं। ये तंत्रिका संकेत जल्दी से तालमस में माइलिन या मैसेंजर फाइबर या दर्द संवेदनशीलता के उच्च छीलने वाले केंद्रों में किए जाते हैं। Perferterent प्रभाव पिरामिड, extrapyramidal, सहानुभूतिपूर्ण और एड्रेनल और गैपोफिज़र-एड्रेनल सिस्टम पर इन केंद्रों से गुजरते हैं, जिससे शरीर में आंतरिक अंगों और चयापचय के कार्य में परिवर्तन होता है।

दर्द का मूल्य.

दर्द की भावना है चिंतित और अनुकूली मूल्य। दर्द है खतरे का संकेत शरीर को सूचित करता है क्षति की उपस्थिति के बारे में और आपातकालीन उपायों को प्रोत्साहित करता है इसे खत्म करने के लिए (एक जला के साथ हाथ खींचना)। दर्द एक क्षतिग्रस्त प्राधिकारी प्रदान करता है, अपने कार्य को कम करना, ऊर्जा और प्लास्टिक संसाधनों को सहेजना।दर्द बाहरी श्वास और रक्त परिसंचरण को बढ़ाता है इस प्रकार, क्षतिग्रस्त ऊतक के लिए ऑक्सीजन की डिलीवरी में वृद्धि। दर्द के स्थानीयकरण पर, शरीर में पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के स्थान का न्याय करना और कुछ बीमारियों का निदान करना संभव है।

शरीर की मृत्यु के जीवन के उल्लंघन में अत्यधिक दर्द एक कारक हो सकता है। फिर यह क्षति तंत्र बन जाता है। उदाहरण के लिए, तालुम के क्षेत्र में ट्यूमर में, एक असहनीय स्थायी सिरकोलास्टिक दर्द होता है।

पैथोफिजियोलॉजी दर्द

दर्द सबसे आम लक्षण है जो दुनिया भर के लाखों लोगों से पीड़ित है। दर्द का उपचार और उन्मूलन सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक है, जो इसके महत्व में जीवन को बचाने के लिए घटनाओं के साथ तुलना की जा सकती है। दर्द क्या है?

दर्द के अध्ययन के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ के विशेषज्ञों के समूह ने इस अवधारणा को निम्नलिखित परिभाषा दी: "दर्द एक अप्रिय भावना और भावनात्मक अनुभव है जो ऊतकों को वास्तविक या संभावित क्षति से जुड़ा हुआ है या इस नुकसान के संदर्भ में वर्णित है।"

दर्द सुपरफिसाइल या विनाशकारी उत्तेजना के प्रभाव से उत्पन्न होने वाले व्यक्ति की एक अजीबोगरीब साइकोफिजियोलॉजिकल स्थिति है और शरीर में कार्यात्मक या कार्बनिक विकार पैदा करता है। शब्द "रोग" स्वयं सीधे "दर्द" की अवधारणा से संबंधित है। दर्द को एक तनाव कारक के रूप में माना जाना चाहिए, जो सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और हाइपोथैलेमस-पिटिट-बार्क सिस्टम की भागीदारी के साथ, कार्यात्मक और चयापचय प्रणालियों को संगठित करता है। ये सिस्टम रोगजनक कारक के प्रभाव से शरीर की सुरक्षा सुनिश्चित करते हैं। दर्द में चेतना, भावना, प्रेरणा, भावनाओं के साथ-साथ वनस्पति, सोमैटिक और व्यवहारिक प्रतिक्रियाओं के रूप में ऐसे घटक शामिल हैं। दर्द के बारे में भावना और जागरूकता नोकिसिप्टिव और एंटीनोसेप्टिव तंत्र पर आधारित है।

दर्द सिग्नल की संचरण और धारणा प्रणाली एक nociceptive प्रणाली को संदर्भित करता है। दर्द संकेतों का कारण उत्तेजना या दर्द को खत्म करने के उद्देश्य से अनुकूली प्रतिक्रियाओं को शामिल करने का कारण बनता है। सामान्य परिस्थितियों में, दर्द एक आवश्यक शारीरिक तंत्र की भूमिका निभाता है। यदि उत्तेजना की ताकत बड़ी है और इसकी क्रिया लंबे समय तक जारी है, तो अनुकूलन की प्रक्रियाओं का उल्लंघन है, और सुरक्षात्मक तंत्र से शारीरिक दर्द एक रोगजनक तंत्र में बदल जाता है।

दर्द का मूल अभिव्यक्तियाँ

1. मोटर (एक जला, लिफाफा के साथ अंग व्यक्त)

2. वनस्पति (नरक बढ़ाएं, सांस की तकलीफ, टैचीकार्डिया)

3. सोमैटोजेनिक (मांसपेशियों में दर्द, हड्डियों, जोड़ों)

4. चयापचय (चयापचय का सक्रियण)

इन अभिव्यक्तियों का लॉन्चर न्यूरोएन्डोक्राइन का सक्रियण है और सबसे पहले, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र।

दर्द के प्रकार

एक हानिकारक कारक की कार्रवाई के तहत, एक व्यक्ति दो प्रकार के दर्द महसूस कर सकता है। तीव्र चोट के मामले में (उदाहरण के लिए, एक तेज वस्तु को मारते समय, एक स्थानीय सख्त दर्द होता है। यह प्राथमिक, महाकाव्य दर्द है। इस तरह के दर्द का संरचनात्मक आधार myelinated δ -volokna और spinatelamocortical पथ है। वे दर्द की सटीक स्थानीयकरण और तीव्रता प्रदान करते हैं। 1-2 सेकंड के बाद, महाकाव्य दर्द गायब हो जाता है। अपनी शिफ्ट में, तीव्रता में धीरे-धीरे बढ़ रहा है और दीर्घकालिक संरक्षित माध्यमिक, प्रोटोपैथिक दर्द है। इसकी घटना धीरे-धीरे प्रवाहकीय चुप सी-फाइबर और स्पिन-सेक्शनोलिक प्रणाली से जुड़ी हुई है।

दर्द का वर्गीकरण

1. क्षति आवंटित करने के स्थानीयकरण पर:

ए) सोमैटिक सतह दर्द

बी) सोमैटिक गहरे दर्द

सी) आंतों का दर्द

डी) न्यूरोपैथिक दर्द

ई) केंद्रीय दर्द

2. प्रवाह और अस्थायी मानकों के लिए अंतर:

a) तेज दर्द

b) पुरानी पीड़ा

3. नुकसान के स्थान के साथ दर्द के विसंगति पर आवंटित करें:

a) प्रतिबिंबित दर्द

b) अनुमानित दर्द

रोगजन्य द्वारा

ए) somatogenic (nociceptive) दर्द - चोट, सूजन, ischemia (पोस्टऑपरेटिव और पोस्ट-दर्दनाक दर्द सिंड्रोम) के दौरान रिसेप्टर्स की जलन

बी) न्यूरोजेनिक दर्द - परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं को क्षतिग्रस्त होने पर (ट्रिगेमिनल न्यूरेलिया, प्रेत दर्द, थैलेमिक दर्द, कौज़लिया)

सी) मनोवैज्ञानिक दर्द - मनोवैज्ञानिक और सामाजिक कारकों का प्रभाव

भूतपूर्व

Somatic visceral तेज पुरानी

प्रवाह द्वारा स्थानीयकरण पर

न्यूरोपैथिक सेंट्रल

दर्द के दौरान रोगजन्य द्वारा

जगह के नुकसान के साथ

दर्द

सोमटो-न्यूरो-साइको-परिलक्षित प्रक्षेपित

जीन जीन प्रतिलिपि दर्द

आइए कुछ प्रकार के दर्द की विशेषताओं पर ध्यान दें

आंत का दर्द दर्द होता है जो आंतरिक अंगों में स्थानीयकृत होते हैं। यह प्रकृति में फैला हुआ है, अक्सर स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कार्य में उत्पीड़न, अवसाद, परिवर्तन के साथ एक स्पष्ट स्थानीयकरण के लिए झुकाव नहीं करता है। आंतरिक अंगों की बीमारियों के लिए दर्द परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है: 1) रक्त प्रवाह विकार (जहाजों, एम्बोलिज्म, थ्रोम्बिसिस) के एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन); 2) आंतरिक अंगों की स्पैम चिकनी मांसपेशियों (पेट, cholecystitis के अल्सर के साथ); 3) खोखले अंगों की दीवारों को खींचना (पित्ताशय की थैली, गुर्दे की श्रोणि, यूरेटर); 4) अंगों और ऊतकों में सूजन परिवर्तन।

आंतरिक अंगों से आवेग धारणा को सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पैथेटिक तंत्रिका तंत्र के पतले फाइबर के लिए केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रेषित किया जाता है। आंतों के दर्द को अक्सर परावर्तित दर्द के गठन के साथ होता है। इस तरह के दर्द अंगों और ऊतकों में होता है जिनके पास रूपात्मक परिवर्तन नहीं होते हैं, और तंत्रिका तंत्र की पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में भागीदारी के कारण होता है। इस तरह के दर्द हृदय रोग (एंजिना) के साथ हो सकता है। डायाफ्राम को नुकसान के साथ, दर्द सिर या ब्लेड में दिखाई देता है। पेट के रोग, यकृत और पित्ताशय की थैली कभी-कभी दंत दर्द के साथ होती है।

दर्द की एक विशेष विविधता प्रेत दर्द - दर्द, लापता अंग में स्थानीयकृत रोगी है। तंत्रिका फाइबर सर्जरी के दौरान उपचार कपड़े के साथ दबाए गए निशान में आ सकते हैं। इस मामले में, तंत्रिका ट्रंक और पीछे की जड़ों के माध्यम से क्षतिग्रस्त तंत्रिका अंत के साथ आवेग रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करता है, जहां लापता अंग में दर्द की धारणा का दर्द संरक्षित होता है, दृश्य बग और सेरेब्रल कॉर्टेक्स तक पहुंच जाता है। सीएनएस उत्तेजना का एक प्रमुख ईंधन उठता है। इन दर्द के विकास में पतले तंत्रिका कंडक्टर एक बड़ी भूमिका निभाते हैं।

ईटियोलॉजी दर्द

1. असाधारण उत्तेजना

एक परेशान (ध्वनि, प्रकाश, दबाव, तापमान कारक) का दर्द दर्दनाक प्रतिक्रिया का कारण बन सकता है यदि इसकी शक्ति रिसेप्टर संवेदनशीलता की सीमा से अधिक है। रासायनिक कारक (एसिड, क्षार), जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (हिस्टामाइन, ब्रैडकिनिन, सेरोटोनिन, एसिट्लोक्लिन), पोटेशियम और हाइड्रोजन आयन दर्द के विकास में एक प्रमुख भूमिका से खेले जाते हैं। रिसेप्टर्स का उत्साह उनके दीर्घकालिक जलन (उदाहरण के लिए, पुरानी सूजन प्रक्रियाओं में) के दौरान होता है, ऊतक क्षय उत्पादों (ट्यूमर क्षय के दौरान) के प्रभाव, एक निशान या हड्डी के ऊतक द्वारा तंत्रिका को निचोड़ते हुए

2. दर्द की घटना के लिए शर्तें

उल्लंघन त्वचा कवर, थकान और अनिद्रा, ठंडा वृद्धि दर्द। दर्द की विशिष्टताओं पर दिन के समय को प्रभावित करता है। यह ध्यान दिया जाता है कि पेट के दर्द में पेट, पित्ताशय की थैली, गुर्दे की श्रोणि, हाथों और उंगलियों के क्षेत्र में दर्द, अंग जहाजों को नुकसान में दर्द में दर्द। तंत्रिका कंडक्टर और ऊतकों में हाइपोक्सिक प्रक्रियाओं के दर्द को मजबूत करने की रक्षा करें।

3. जीव की प्रतिक्रियाशीलता

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में ब्रेक प्रक्रियाओं में दर्द के विकास को चेतावनी दी जाती है, सीएनएस का उत्तेजना दर्द प्रभाव को बढ़ाता है। भय, चिंता, असुरक्षा का दर्द सुनिश्चित करें। यदि शरीर दर्द जलन की अपेक्षा करता है, तो दर्द की भावना कम हो जाती है। यह ध्यान दिया जाता है कि मधुमेह के साथ, ट्रिपल तंत्रिका में दर्द, मौखिक गुहा (जबड़े, गम, दांत) वृद्धि में वृद्धि। रोगाणु के कार्य की अपर्याप्तता में एक समान प्रभाव मनाया जाता है।

उम्र के साथ, दर्द का चरित्र बदल रहा है। दर्दनाक संवेदना पुरानी चरित्र प्राप्त करती है, दर्द बेवकूफ बन जाती है, वे जहाजों में एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन और ऊतकों और अंगों में माइक्रोक्रिक्यूलेशन में व्यवधान के कारण।

आधुनिक दर्द सिद्धांत

वर्तमान में, दर्द को समझाने के लिए दो सिद्धांत हैं:

1. "लोडिंग" नियंत्रण का सिद्धांत (प्रभावित प्रवेश द्वार के नियंत्रण का सिद्धांत)

2. जनरेटर और दर्द के व्यवस्थित तंत्र का सिद्धांत

धार नियंत्रण का सिद्धांत

इस सिद्धांत के अनुसार रीढ़ की हड्डी में ईमानदार प्रविष्टि की प्रणाली में, विशेष रूप से, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग में नोकिसप्टिव आवेग के पारित होने की निगरानी के लिए एक तंत्र है। यह स्थापित किया गया है कि सोमैटिक और आंत का दर्द समूह ए δ (माइलिन) और सी (कुरकुरे) से संबंधित छोटे व्यास के धीरे-धीरे प्रवाहकीय फाइबर में आवेग से जुड़ा हुआ है। मोटी माइलिन फाइबर (और  और ) स्पर्श और गहरी संवेदनशीलता कंडक्टर के रूप में काम करते हैं। दर्द आवेग के पारित होने पर नियंत्रण रीढ़ की हड्डी (एसजी) के जिलेटिनस पदार्थ के ब्रेक न्यूरॉन्स द्वारा किया जाता है। मोटी और पतले तंत्रिका फाइबर रीढ़ की हड्डी (टी) के पीछे के सींगों के साथ-साथ जिलेटिनस पदार्थ (एसजी) के न्यूरॉन्स के न्यूरॉन्स के साथ एक सिनैप्टिक कनेक्शन बनाते हैं। इस मामले में, मोटी फाइबर बढ़ जाते हैं, और पतली ब्रेक, एसजी न्यूरॉन्स की गतिविधि को कम करते हैं। बदले में, एसजी न्यूरॉन्स गेट की भूमिका निभाते हैं जो स्पाइनल कॉर्ड के टी-न्यूरॉन्स को उत्तेजित करने वाले दालों के पथ को खोलने या बंद करने वाले को बंद कर देते हैं।

यदि आवेग मोटी फाइबर में आता है, तो एसजी ब्रेक न्यूरॉन्स सक्रिय होते हैं, "गेट" बंद होता है और पतले तंत्रिका फाइबर में दर्दनाक आवेग रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग में प्रवेश नहीं करता है।

मोटी माइलिन फाइबर को नुकसान के साथ, न्यूरॉन्स एसजी पर उनके ब्रेकिंग प्रभाव और "गेट" खुलता है। इस मामले में, रीढ़ की हड्डी के टी-न्यूरॉन्स पर पतले तंत्रिका फाइबर द्वारा, दर्द आवेगों में दर्द की भावना होती है और बनाती है। इस दृष्टिकोण से, प्रेत दर्द के तंत्र को समझाना संभव है। अंग के विच्छेदन के साथ, मोटी तंत्रिका फाइबर अधिक हद तक पीड़ित हैं, न्यूरॉन्स एसजी की ब्रेकिंग प्रक्रियाएं, "गेट" खुली और दर्द आवेग पतली तंतुओं द्वारा टी-न्यूरॉन्स में प्रवेश करती है।

जनरेटर और प्रणालीगत दर्द तंत्र का सिद्धांत

यह जीएन क्रियज़ानोवस्की का सिद्धांत है। इस सिद्धांत के मुताबिक, एक नोकसिप्रिप्टिव सिस्टम में पैथोलॉजिकल एन्हांस्ड उत्तेजना जेनरेटर (जीपीयूवी) का गठन रोगजनक दर्द की घटना में काफी भूमिका निभाता है। वे उत्पन्न होते हैं यदि दर्दनाक उत्तेजना पर्याप्त रूप से लंबी है और "धार" नियंत्रण को दूर करने में सक्षम है।

इस तरह के जीपीयू अतिरंजित न्यूरॉन्स का एक जटिल है जो परिधि से या अन्य स्रोतों से अतिरिक्त उत्तेजना के बिना बढ़ी हुई गतिविधि को बनाए रखने में सक्षम है। जीपीयूवी न केवल रीढ़ की हड्डी के ईमानदार प्रवेश द्वार की प्रणाली में, बल्कि नोकिसिप्टिव सिस्टम के अन्य वर्गों में भी हो सकता है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में प्राथमिक जीपीयूवी के प्रभाव में, अन्य दर्द संवेदनशीलता प्रणाली शामिल हैं, जो उनकी कुलता में एक संरक्षणात्मक प्रणाली में वृद्धि हुई संवेदनशीलता के साथ होती है। यह पेटोलाजिक प्रणाली दर्द सिंड्रोम का रोगविज्ञान विज्ञान आधार है।

दर्द के विकास के लिए तंत्र

दर्द के मुख्य तंत्र हैं:

1. न्यूरोफिजियोलॉजिकल तंत्र

2. न्यूरोकेमिकल तंत्र

दर्द के गठन के लिए न्यूरोफिजियोलॉजिकल तंत्र प्रस्तुत किए जाते हैं:

1. रिसेप्टर तंत्र

2. वायरलेस तंत्र

3. केंद्रीय तंत्र

रिसेप्टर तंत्र

दर्द उत्तेजना को समझने की क्षमता पॉलिमोडल रिसेप्टर्स और विशिष्ट nociceptive रिसेप्टर्स दोनों के पास है। पॉलिमॉडल रिसेप्टर्स का प्रतिनिधित्व यांत्रिकीपेप्टर्स, केमोरिसेप्टर्स और थर्मिस्टर्स के एक समूह द्वारा त्वचा की सतह और आंतरिक अंगों और संवहनी दीवार में स्थित है। सर्वोच्च उत्तेजना के रिसेप्टर्स पर प्रभाव दर्द नाड़ी की घटना की ओर जाता है। दर्द के गठन में एक बड़ी भूमिका श्रवण और दृश्य विश्लेषकों के ओवरवॉल्टेज को निभाती है। इस प्रकार, सुपेल साउंड ऑसीलेशन एक स्पष्ट दर्द का कारण बनता है, सीएनएस (एयरफील्ड, ट्रेन स्टेशनों, डिस्को) के कार्य के उल्लंघन तक। एक समान प्रतिक्रिया दृश्य विश्लेषकों की जलन का कारण बनती है (संगीत कार्यक्रमों पर प्रकाश प्रभाव, डिस्को)।

विभिन्न अंगों और ऊतकों में दर्द (नोकसिप्टिव) रिसेप्टर्स की संख्या समान नहीं होती है। इनमें से कुछ रिसेप्टर्स संवहनी दीवार, जोड़ों में स्थित हैं। उनकी सबसे बड़ी राशि दांत की लुगदी, आंख का कॉर्निया, हमला में है।

दर्द और बहुलक रिसेप्टर्स से, आवेग रीढ़ की हड्डी और सीएनएस में परिधीय नसों के साथ प्रसारित किया जाता है।

आचरण तंत्र

इस तंत्र का प्रतिनिधित्व मोटी और सूक्ष्म माइलिन और पतली nonyeline फाइबर द्वारा किया जाता है।

प्राथमिक, प्रतीकात्मक, दर्द एक प्रकार के माइलिन फाइबर में दर्द के आचरण के कारण होता है। माध्यमिक, प्रोटोपैथिक, दर्द सी के सूक्ष्म धीमे प्रवाहकीय फाइबर द्वारा उत्तेजना के कारण होता है। तंत्रिका ट्रॉफिक का उल्लंघन मोटी भोजन नसों पर स्पर्श संवेदनशीलता की एक नाकाबंदी की ओर जाता है, लेकिन दर्द की भावना सहेजी जाती है। स्थानीय एनेस्थेटिक्स की कार्रवाई के साथ, दर्दनाक संवेदनशीलता पहली बार गायब हो गई है, और फिर स्पर्श करें। यह सूक्ष्म nonymalinated एस प्रकार फाइबर द्वारा उत्तेजना के समाप्ति के कारण है। मोटी मायलिनाइज्ड फाइबर पतले फाइबर की तुलना में ऑक्सीजन की कमी के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। क्षतिग्रस्त तंत्रिकाएं विभिन्न हास्य प्रभावों (हिस्टामाइन, ब्रैडकिन, पोटेशियम आयनों) के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं, जिसके लिए वे सामान्य परिस्थितियों में प्रतिक्रिया नहीं करते हैं।

केंद्रीय दर्द तंत्र

रोगजनक दर्द के केंद्रीय रोगविज्ञान तंत्रिकाएं नोकिसप्टिव सिस्टम के किसी भी विभाग में बढ़ती उत्तेजना के जेनरेटर की गठन और गतिविधि हैं। उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में ऐसे जेनरेटर का कारण परिधीय क्षतिग्रस्त तंत्रिकाओं की लंबी अवधि की उत्तेजना को मजबूत किया जा सकता है। अपने दुम कोर में ट्रिगेमिनल तंत्रिका की इन्फ्राबर्बिटल शाखा के पुराने सदमे में, रोगजनक रूप से प्रबलित इलेक्ट्रोपैक्टिविटी और रोगजनक रूप से प्रबलित उत्तेजना जनरेटर का गठन प्रकट होता है। इस प्रकार, परिधीय मूल का दर्द केंद्रीय दर्द सिंड्रोम की प्रकृति प्राप्त करता है।

उच्च उत्तेजना जनरेटर की घटना का कारण न्यूरॉन्स का आंशिक डैफरेंट हो सकता है। निराशा के दौरान, तंत्रिका संरचनाओं की उत्तेजना में वृद्धि, कमजोर न्यूरॉन्स के ब्रेकिंग और निर्वहन का उल्लंघन, उनके ट्रॉफिक का उल्लंघन हो रहा था। दर्द आवेग के लिए बढ़ती ऊतक संवेदनशीलता भी संरक्षित सिंड्रोम के साथ हो सकती है। इस मामले में, कैटेक्लामाइन्स और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों पर प्रतिक्रिया करने और दर्द की भावना में वृद्धि करने में सक्षम रिसेप्टर जोनों के क्षेत्र में वृद्धि हुई है।

दर्द के विकास के लिए एक प्रारंभिक तंत्र प्राथमिक रोगजनक रूप से बढ़ी उत्तेजना जनरेटर है। इसके प्रभाव में, दर्द संवेदनशीलता के अन्य टुकड़ों की कार्यात्मक स्थिति में परिवर्तन, उनके न्यूरॉन्स की उत्तेजना बढ़ जाती है। धीरे-धीरे माध्यमिक जेनरेटर बनाते हैं विभिन्न विभाग दर्द संवेदनशीलता के उच्चतम विभागों की पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल होने वाली नोकिसिप्टिव सिस्टम - मस्तिष्क के थैलेमस, सोमैटोसेंसरी और ऑर्बिटोरेंटल कॉर्टेक्स। इन क्षेत्रों को दर्द से माना जाता है और इसके चरित्र को निर्धारित किया जाता है।

दर्द संवेदनशीलता के केंद्रीय तंत्र निम्नलिखित संरचनाओं द्वारा दर्शाए जाते हैं। न्यूरॉन न्यूरॉन ने नोकोप्टिव उत्तेजना पर प्रतिक्रिया व्यक्त करते हुए स्पाइनल गैंग्लिया (जी) में स्थित है। पिछली जड़ों के हिस्से के रूप में, इस गैंग्लियम के कंडक्टर रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं और रीढ़ की हड्डी (टी) के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स पर समाप्त होते हैं, जो उनके साथ सिनैप्टिक संपर्क बनाते हैं। स्पिन्कलामैटिक पथ (3) पर टी-न्यूरॉन्स की प्रक्रियाएं दृश्य बाधाओं (4) के लिए उत्तेजना संचारित करती हैं और तालामस के वाल्व परिसर के न्यूरॉन्स पर समाप्त होती हैं (5)। तालामस न्यूरॉन्स एक मस्तिष्क छाल में आवेग संचारित करता है, जो शरीर के एक निश्चित क्षेत्र में दर्द के बारे में जागरूकता की प्रक्रिया को निर्धारित करता है। इस प्रक्रिया में सबसे बड़ी भूमिका somatosensory और orbitorrontal जोन से संबंधित है। इन क्षेत्रों की भागीदारी के साथ, परिधि से नोकोसिप्टिव जलन के उत्तर लागू किए जा रहे हैं।

गैंगली टी-न्यूरॉन सेरेब्रल छाल

मस्तिष्क के प्रांतस्था के अलावा, दर्द के गठन में एक महत्वपूर्ण भूमिका तालमस से संबंधित है, जहां नोकिसिप्टिव जलन एक अप्रिय भावना की प्रकृति को प्राप्त करती है। यदि सेरेब्रल छाल अंतर्निहित विभागों की गतिविधियों को नियंत्रित करने के लिए बंद हो जाती है, तो एक स्पष्ट स्थानीयकरण के बिना ताललामिक दर्द बनता है।

स्थानीयकरण और प्रकार का दर्द तंत्रिका तंत्र के अन्य संरचनाओं की प्रक्रिया में शामिल करने पर निर्भर करता है। एक महत्वपूर्ण संरचना जो दर्द संकेत लेती है वह एक रेटिक्युलर गठन है। जब यह विनाश होता है, तो दर्द नाड़ी बड़े गोलार्धों की छाल में अवरुद्ध होती है और दर्द जलन पर रेटिक्युलर गठन की एड्रेरेनर्जिक प्रतिक्रिया को बंद कर देती है।

अंगों के विकास में बड़ी भूमिका निभाई जाती है। अंगिक प्रणाली की भागीदारी आंतरिक अंगों से आने वाले दर्द आवेगों के गठन से निर्धारित की जाती है: यह प्रणाली आंतों के दर्द के गठन में शामिल है। गर्भाशय ग्रीवा सहानुभूति नोड की जलन दांतों में गंभीर दर्द, निचले जबड़े, कान का कारण बनती है। सोमैटिक इनवेशनेशन के फाइबर बनाते समय, सोमैटोमोलिया होता है, परिधीय नसों और उनकी जड़ों के भीतर के क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है।

कुछ मामलों में, क्षतिग्रस्त परिधीय नसों (ट्रिपल, चेहरे, sedlicated) की लंबे समय तक जलन के दौरान, यह दर्द सिंड्रोम विकसित कर सकता है, जो तीव्र जलन दर्द से विशेषता है और संवहनी और ट्रॉफिक विकारों के साथ है। यह तंत्र Kauzalgiy को रेखांकित करता है।

न्यूरोकेमिकल दर्द तंत्र

दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की गतिविधि के कार्यात्मक न्यूरोफिजियोलॉजिकल तंत्र को न्यूरोकेमिकल प्रक्रियाओं द्वारा लागू किया जाता है।

परिधीय दर्द रिसेप्टर्स कई अंतर्जातीय जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रभाव में सक्रिय होते हैं: हिस्टामाइन, पदार्थ पी, किनिनोव, प्रोस्टाग्लैंडिन, ल्यूकोट्रियान्स, पोटेशियम और हाइड्रोजन आयन। यह दिखाया गया है कि दर्द रिसेप्टर्स की उत्तेजना न्यूरोपेप्टाइड्स के साथ गैर-न्यूरोफेमिकल तंत्रिका फाइबर की रिहाई की ओर ले जाती है, जैसे पदार्थ आर। यह एक दर्द मध्यस्थ है। कुछ स्थितियों के तहत, यह जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की मुक्ति में योगदान दे सकता है: हिस्टामाइन, प्रोस्टाग्लैंडिन, ल्यूकोट्रियानी। उत्तरार्द्ध नोसिस्प्टर्स की संवेदनशीलता को किनिनों में बढ़ाता है।

पदार्थ आर प्रोस्टाग्लैंडिन, किनीना संवेदनशीलता

leukotrienes रिसेप्टर्स

पोटेशियम और हाइड्रोजन आयनों में दर्द के गठन में एक महत्वपूर्ण भूमिका। वे रिसेप्टर्स के विरूपण की सुविधा प्रदान करते हैं और दुष्प्रभाव दर्द के उद्भव में योगदान देते हैं। रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में बढ़ी हुई नोकिसिप्टिव उत्तेजना के साथ, विशेष रूप से ग्लूटामेट में रोमांचक पदार्थों की एक महत्वपूर्ण मात्रा दिखाई देती है। ये पदार्थ न्यूरॉन विरूपण निर्धारित करते हैं और रोगजनक रूप से प्रबलित उत्तेजना जनरेटर के गठन के लिए तंत्र में से एक हैं।

एंटीनोसेप्टिव सिस्टम

Gumoral Opiato सेरोटोनिन

तंत्र

नोरादरनेलिन

एंटिनोसी

चैपल

आरोही दर्द का अवरोध

न्यूरोजेनिक न्यूरॉन संवेदनशीलता

ग्रे पदार्थ, उपकोर के तंत्र

संरचनाएं और सेरेबेलम कर्नेल

दर्द आवेग का गठन एंटीनोसेप्टिव सिस्टम की कार्यात्मक स्थिति से निकटता से संबंधित है। Antinocyptive प्रणाली न्यूरोजेनिक और humoral तंत्र के माध्यम से अपने प्रभाव को लागू कर रहा है। न्यूरोजेनिक तंत्र की सक्रियता आरोही दर्द आवेग के एक नाकाबंदी की ओर ले जाती है। न्यूरोजेनिक तंत्र में व्यवधान में, यहां तक \u200b\u200bकि एक छोटी तीव्रता के दर्द में दर्द गंभीर दर्द होता है। यह "बार्नी" नियंत्रण की प्रणाली के लिए जिम्मेदार एंटीनोसाइपिक तंत्र की अपर्याप्तता में हो सकता है, उदाहरण के लिए, सीएनएस, न्यूरोइन्फेक्शन की चोटों के दौरान।

न्यूरोकेमिकल तंत्र एंटीनोसेप्टिव सिस्टम की गतिविधियों में एक बड़ी भूमिका निभाते हैं। वे एंडोजेनस पेप्टाइड्स और मध्यस्थों द्वारा लागू किए जाते हैं।

प्रभावी एंडोजेनिक एनाल्जेसिक ओपियोइड न्यूरोप्टाइड्स (एनकेफलिन, -inindorphine) हैं। वे नोकिसप्टिव न्यूरॉन्स को दबाते हैं, उच्चतम मस्तिष्क विभागों के न्यूरॉन्स की गतिविधि को बदलते हैं जो दर्दनाक आवेगों को समझते हैं और दर्द के गठन में भाग लेते हैं। उनके प्रभाव सेरोटोनिन, नोरेपीनेफ्राइन और गामा-अमीन तेल एसिड की कार्रवाई के माध्यम से लागू किए जाते हैं।

ओपेटो सेरोटोनिन

नोरादरनेलिन

Serotonin रीढ़ की हड्डी के स्तर पर antinocpyptive प्रणाली का मध्यस्थ है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में सेरोटोनिन सामग्री में वृद्धि के साथ, दर्द संवेदनशीलता घट जाती है, मॉर्फिन की कार्रवाई बढ़ जाती है। सीएनएस में सेरोटोनिन एकाग्रता को कम करने से दर्द संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

नॉरेनेड्रेनलिन रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों और ट्रिगेमिनल तंत्रिका के कोर के न्योजिप्टिव न्यूरॉन्स की गतिविधि को दबाता है। इसका एनाल्जेसिक प्रभाव -adrenergic रिसेप्टर्स के सक्रियण के साथ-साथ सेरोटोनर्जिक प्रणाली की प्रक्रिया में शामिल है।

गामा-अमीन-ऑयल एसिड (जीएबीए) पीछे के सींगों के क्षेत्र में रीढ़ की हड्डी के स्तर पर दर्द के लिए नोकिसप्टिव न्यूरॉन्स की गतिविधि को दबाने में भाग लेता है। जीएबीए की गतिविधि में कमी से जुड़े ब्रेक प्रक्रियाओं का उल्लंघन रोगजनक प्रबलित उत्तेजना के जनरेटर के रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में शिक्षा का कारण बनता है। इससे गंभीर दर्दनाक रीढ़ की हड्डी सिंड्रोम के विकास की ओर जाता है।

दर्द में वनस्पति कार्यों का उल्लंघन

गंभीर रक्त दर्द के साथ, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, कैटेकोलामाइन्स, एसटीजी, ग्लूकागन, -ндndorphine का स्तर बढ़ता है और इंसुलिन और टेस्टोस्टेरोन की सामग्री कम हो जाती है। कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम से, उच्च रक्तचाप मनाया जाता है, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के सक्रियण के कारण टैचिर्डिया। दर्द के मामले में, श्वास से परिवर्तन तचिपीन के रूप में प्रकट होता है, बाधाओं के रूप में प्रकट होता है। एसिड-बेस राज्य टूट गया है। गंभीर दर्द के साथ, सांस लेना अतिसम्मत हो जाता है। सीमित फुफ्फुसीय वेंटिलेशन।

दर्द में, हाइपरकोग्यूलेशन प्रक्रियाओं को सक्रिय किया जाता है। हाइपरकोग्यूलेशन का आधार थ्रोम्बीन के गठन और प्लाज्मा थ्रोम्प्लास्टिन की गतिविधि में वृद्धि में वृद्धि है। रक्त मकबरे में संवहनी दीवार से एड्रेनालाईन के अत्यधिक अपघटन के साथ टॉमब्लास्टिन आता है। दर्द सिंड्रोम के साथ, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के साथ विशेष रूप से हाइपरकोजुलेशन व्यक्त किया गया।

दर्द के विकास में, लिपिड का पेरोक्साइड ऑक्सीकरण सक्रिय होता है और प्रोटीलाइटिक एंजाइमों के उत्पादन में वृद्धि होती है, जो ऊतक विनाश का कारण बनती है। दर्द ऊतक हाइपोक्सिया के विकास में योगदान देता है, ऊतकों में विकृत माइक्रोकिर्क्यूलेशन और डिस्ट्रॉफिक प्रक्रियाओं के विकास में योगदान देता है।

दर्द मुख्य शिकायत है जिसके साथ रोगियों का इलाज किया जाता है चिकित्सा सहायता। दर्द एक विशेष प्रकार की संवेदनशीलता है जो एक रोगजनक उत्तेजना की क्रिया के तहत बनाई गई है, जो सूचित रूप से अप्रिय संवेदनाओं द्वारा विशेषता है, साथ ही साथ शरीर में महत्वपूर्ण बदलाव, इसकी आजीविका और यहां तक \u200b\u200bकि मृत्यु (पीएफ लिट्विट्स्की) के गंभीर उल्लंघन तक।

दर्द में शरीर के लिए अलार्म (सकारात्मक) और रोगजनक (नकारात्मक) मूल्य दोनों हो सकते हैं।

संकेत मूल्य। दर्द की भावना शरीर को एक दुर्भावनापूर्ण एजेंट के इस पर कार्रवाई के बारे में सूचित करती है, जिससे प्रतिक्रियाएं होती हैं:

सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया (हाथ खींचने के रूप में बिना शर्त प्रतिबिंब, विदेशी वस्तु निकालने, ब्लीडिंग में बाधा डालने वाले परिधीय जहाजों की ऐंठन),

शरीर का आंदोलन (फागोसाइटोसिस और सेल प्रसार का सक्रियण, केंद्रीय और परिधीय रक्त परिसंचरण, आदि में परिवर्तन)

पूरे के रूप में अंग या शरीर के समारोह का प्रतिबंध (गंभीर एंजिना वाले व्यक्ति को रोकना और धोखा देना)।

रोगजनक मूल्य। अत्यधिक दर्द आवेग दर्द के सदमे के विकास का कारण बन सकता है, कार्डियोवैस्कुलर, श्वसन और अन्य प्रणालियों के कामकाज का उल्लंघन का कारण बन सकता है। दर्द स्थानीय ट्रॉफिक विकारों का कारण बनता है, एक लंबे अस्तित्व के साथ मानसिक उल्लंघन हो सकता है।

दर्द निम्नलिखित का कारण बनता है ईटियोलॉजिकल कारक:

1. मैकेनिकल: झटका, कट, संपीड़न।

2. भौतिक: उच्च या कम तापमान, पराबैंगनी विकिरण, विद्युत प्रवाह की उच्च खुराक।

3. रासायनिक: मजबूत एसिड, क्षार, ऑक्सीकरण एजेंटों की त्वचा या श्लेष्म झिल्ली में प्रवेश करना; कैल्शियम या पोटेशियम लवण कपड़े में संचय।

4. जैविक: किनेन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन की उच्च सांद्रता।

दर्द की भावना नोकिसिप्टिव (दर्द) प्रणाली के विभिन्न स्तरों पर बनती है: तंत्रिका के अंत और केंद्रीय विश्लेषकों को तंत्रिका अंत की दर्दनाक संवेदनाओं को समझने से।

दर्द उत्पन्न करने वाले रोगजनक एजेंट (एल्गोरोड) के कारण संवेदनशील तंत्रिका समाप्ति पर कार्य करने वाले पदार्थों की एक श्रृंखला (दर्द मध्यस्थ) की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं की रिलीज की ओर जाता है। दर्द मध्यस्थों में किन्निन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, एच + और के +, पदार्थ पी, एसिट्लोक्लिन, नोरेपीनेफ्राइन और गैर-भौतिक विज्ञान में एड्रेनालाईन की उच्च सांद्रता शामिल है

सांद्रता, कुछ प्रोस्टाग्लैंडिन।

दर्द चिड़चिड़ाहट को तंत्रिका अंत, प्रकृति और कार्यप्रणाली द्वारा माना जाता है, जो अभी भी एक छूट प्रश्न है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दर्द रिसेप्टर्स के उत्तेजना के लिए दहलीज एक ही और स्थिर नहीं है। रोगजनक रूप से संशोधित ऊतकों (सूजन, हाइपोक्सिया) में, यह कम हो जाता है, जिसे भावनात्मक के रूप में दर्शाया जाता है (शारीरिक प्रभाव गंभीर दर्द का कारण बन सकता है)। विपरीत प्रभाव - नोकिस्प्टर्स का दांत ऊतक एनाल्जेसिक और शीर्ष रूप से सहेजने वाले एजेंटों की क्रिया के तहत होता है। एक प्रसिद्ध तथ्य महिलाओं में एक उच्च दर्द थ्रेसहोल्ड है।

त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के नुकसान से उत्पन्न दर्द आवेग एक-गामा समूह और ए-डेल्टा के तेजी से चलने वाले ठीक माइलिन फाइबर के अनुसार किया जाता है। आंतरिक अंगों को नुकसान के मामले में - एस ग्रुप के धीमे-प्रवाहकीय मैसेंजर फाइबर पर

इस घटना ने इसे दो प्रकार के दर्द को अलग करना संभव बना दिया: महाकाव्य (प्रारंभिक, दर्दनाक एक्सपोजर के तुरंत बाद, स्पष्ट रूप से स्थानीयकृत, अल्पकालिक) और प्रोटोपैथिक (1-2 सी की देरी के साथ उत्पन्न होता है, अधिक तीव्र, दीर्घकालिक, खराब स्थानीय)। यदि पहला प्रकार का दर्द सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करता है, तो दूसरा पैरासिम्पैथेटिक है।

एक सनसनी के रूप में दर्द के बारे में जागरूकता की प्रक्रिया, शरीर के एक निश्चित क्षेत्र के संबंध में इसका स्थानीयकरण बड़े गोलार्द्धों की छाल की भागीदारी के साथ किया जाता है। इसमें सबसे बड़ी भूमिका सेंसरोर कॉर्टेक्स (मनुष्यों में - पीछे केंद्रीय चालाक) से संबंधित है।

किसी व्यक्ति में दर्द की एक समग्र भावना कॉर्टिकल और उपकोर संरचनाओं की एक साथ भागीदारी के साथ गठित होती है जो प्रोटोपैथिक और महाकाव्य दर्द के आवेगों को समझती हैं। मस्तिष्क के मूल में, दर्द एक्सपोजर पर जानकारी का चयन और एकीकरण होता है, पीड़ा की भावना का परिवर्तन, एक केंद्रित, जागरूक "दर्द व्यवहार" का निर्माण। इस तरह के व्यवहार का उद्देश्य है: दर्द के स्रोत को खत्म करने या क्षति को रोकने या इसकी गंभीरता और पैमाने को कम करने के लिए शरीर के जीवन को जल्दी से बदलने या अपनी डिग्री को कम करने के लिए।

परिणामी दर्द (तीव्रता, अवधि) की प्रकृति एंटीनोक्टेबल (एंटी-अप्रचलित) प्रणाली (एंडोर्फिन, एनकेफलिन, सेरोटोनिन, नोरेपिनेरेनलाइन इत्यादि) के राज्य और कार्यप्रणाली पर निर्भर करती है। एंटीनोसेप्टिव सिस्टम की सक्रियता कृत्रिम रूप से हो सकती है: स्पर्श की जलन (चोट की जगह की प्रतिबिंब घर्षण) या ठंड रिसेप्टर्स (बर्फ आवेदन)।

नैदानिक \u200b\u200bदर्द। दर्द तीव्र और पुरानी में बांटा गया है।

अत्याधिक पीड़ा यह दर्दनाक उत्तेजना के प्रभाव के बाद होता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों और / या चिकनी मांसपेशियों के खराब कार्य की बहाली के साथ समाप्त होता है।

क्रोनिक दर्द दर्द है जो क्षतिग्रस्त संरचनाओं (मनोवैज्ञानिक दर्द) को बहाल करने के बाद रहता है।

गठन तंत्र, nociceptive और neuropathic दर्द के आधार पर अंतर। नोकिसप्टिव (सोमैटिक) दर्द तब होता है जब परिधीय दर्द रिसेप्टर्स को परेशान करते हैं, स्पष्ट रूप से इलाज करते हैं और निश्चित रूप से रोगी द्वारा वर्णित होते हैं; एक नियम के रूप में, यह दर्द रिसेप्टर्स की जलन की समाप्ति के तुरंत बाद सुलझता है, यह एनाल्जेसिक के साथ इलाज करना अच्छा होता है।

न्यूरोपैथिक (पैथोलॉजिकल) दर्द आचरण, धारणा और दर्द के मॉड्यूलेशन से संबंधित संरचनाओं की भागीदारी के साथ परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की हार के कारण पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों से जुड़ा हुआ है।

इसका मुख्य जैविक अंतर शरीर पर एक असंगत या प्रत्यक्ष रोगजनक प्रभाव है। पैथोलॉजिकल दर्द कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों और क्षति के विकास का कारण बनता है; कपड़ा dystrophy; वनस्पति प्रतिक्रियाओं का उल्लंघन; तंत्रिका, अंतःस्रावी और प्रतिरक्षा प्रणाली, मनोविज्ञान-भावनात्मक क्षेत्र और व्यवहार की गतिविधियों में परिवर्तन।

दर्द के नैदानिक \u200b\u200bरूप से महत्वपूर्ण रूपों में तालालामिक दर्द, प्रेत दर्द और कारण हैं।

तालुमा दर्द (तालालामिक सिंड्रोम) थैलेमस नाभिक को नुकसान के दौरान होता है और मजबूत, कठिन सहनशील, थकाऊ राजनीतिक दर्द के क्षणिक एपिसोड द्वारा विशेषता है; दर्द की भावना वनस्पति, इंजन और मनोविज्ञान-भावनात्मक विकारों के साथ संयुक्त होती है।

प्रेत दर्द तब होता है जब तंत्रिका विच्छेदन के दौरान केंद्रीय सिरों को परेशान करता है। वे मोटे हुए क्षेत्रों (विच्छेदन घुसपैठ) का उत्पादन करते हैं, जिसमें इंटरलसिंग (गेंद) पुनर्जन्म प्रक्रियाओं (अक्षीय) होते हैं। तंत्रिका ट्रंक या न्यूरोम्स की जलन (उदाहरण के लिए, जब पंथ के क्षेत्र में दबाया जाता है, अंग की मांसपेशियों में कमी, सूजन, निशान ऊतक का गठन) प्रेत दर्द का हमला होता है। यह शरीर के लापता हिस्से में अप्रिय संवेदनाओं (खुजली, जलन, दर्द) से प्रकट होता है, अक्सर - अंगों में।

Kauzalgia के कारण: क्षतिग्रस्त मोटी myelinized तंत्रिका फाइबर के क्षेत्र में nociceptors की संवेदनशीलता में रोगजनक वृद्धि, दर्द नाड़ी के विभिन्न हिस्सों में प्रबलित उत्तेजना के फोकस का गठन। Kauzalgia क्षतिग्रस्त तंत्रिका trunks के क्षेत्र में एक सटीक रूप से amplifying दर्द से प्रकट होता है (अक्सर एक तिहाई, चेहरे, भाषा में, stlication)।

दर्द के विशेष रूपों में, अनुमानित दर्द और प्रतिबिंबित दर्द। परियोजना दर्द - प्रत्यक्ष तंत्रिका और मध्यस्थ सीएनएस की प्रत्यक्ष (यांत्रिक, विद्युत) जलन के कारण रिसेप्टर प्रक्षेपण के क्षेत्र में दर्द। ओलेक्रैनन जोन में कोहनी तंत्रिका पर तेज प्रभाव के साथ कोहनी क्षेत्र, प्रकोष्ठ और ब्रश में एक सामान्य उदाहरण दर्द होता है। प्रतिबिंबित दर्द आंतरिक अंगों की जलन के कारण नोकिसिप्टिव महसूस होता है, लेकिन स्थानीयकृत गैर-यह (या न केवल इसमें) इसमें नहीं है, बल्कि शरीर के दूरस्थ सतह क्षेत्रों में भी नहीं है। यह प्रभावित आंतरिक अंग के रूप में एक ही रीढ़ की हड्डी सेगमेंट द्वारा परिधीय लोगों के भूखंडों पर प्रतिबिंबित करता है, यानी उपयुक्त त्वचीय पर परिलक्षित। एक या अधिक डर्माटोमास के इस तरह के जोनों को ज़खारिन-गिंग जोन का नाम मिला। उदाहरण के लिए, दिल में उत्पन्न होने वाले दर्द को माना जाता है जैसे कि छाती और संकीर्ण स्ट्रिप्स के साथ उत्सर्जित किया जाता है मध्यवर्ती क्षेत्र बाएं हाथ और बाएं ब्लेड; पित्ताशय की थैली को खींचते समय, यह ब्लेड के बीच स्थानीयकृत होता है; मूत्रक दर्द पर पत्थर को पार करते समय, कमर से दर्द में दर्द होता है इंजिनिनल क्षेत्र। एक नियम के रूप में, निर्दिष्ट प्रक्षेपण क्षेत्र उच्च रक्तचाप द्वारा विशेषता है।

विषय, सामग्री और पैथोलॉजी के तरीके (V.t.dolgich) ... 3 1. चिकित्सा और जैविक और नैदानिक \u200b\u200bके बीच पैथोलॉजी और इसकी जगह

अध्याय दो। पैथोफिजियोलॉजी दर्द

संवेदना के रूप में दर्द

दर्द की भावना बड़े गोलार्धों का कार्य है। हालांकि, जीवन में, दर्द रिसेप्टर्स की जलन के साथ, अन्य रिसेप्टर्स उत्साहित हैं। इसलिए, अन्य संवेदनाओं के साथ परिसर में दर्द होता है।

1. भावनाएँ एक दूसरे को प्रभावित कर सकती हैं। दर्द की भावना को अन्य मजबूत जलन द्वारा हटाया जा सकता है: भोजन, लिंग इत्यादि। (I. P. Pavlov)।

2. दर्द की भावना मस्तिष्क के प्रांतस्था की प्रारंभिक स्थिति द्वारा काफी हद तक निर्धारित की जाती है। इसका इंतजार करते समय दर्द दर्दनाक है। इसके विपरीत, छाल के उत्पीड़न के साथ, दर्द कमजोर हो जाता है और यहां तक \u200b\u200bकि हार भीता है। जो लोग प्रभाव (तेज उत्तेजित) में हैं, वे दर्द महसूस नहीं करते हैं (सामने पर सेनानियों)।

लरमिश आर। पिछले 100 वर्षों में दर्द के विकास पर विचार करते हुए, दर्द प्रतिरोध में कमी (एनाल्जेसिक, संज्ञाहरण, तंत्रिका तंत्र की अन्य शिक्षा) में कमी आई है। इराक ने कहा: "एक आधुनिक आदमी दर्द से पीड़ित नहीं होना चाहता, यह इससे डरता है और सहन करने का इरादा नहीं है"। गिंग के अनुसार, दर्द की भावना फैलती है और केवल स्पर्श संरचनाओं की एक साथ जलन के कारण स्थानीयकरण करती है। आंतरिक अंग, जाहिर है, गैर-culision मोटे दर्द के केवल तंतुओं को प्राप्त करते हैं। यह रोगियों को दर्द के सटीक स्थानीयकरण के लिए अक्षमता बताता है। वही प्रतिबिंबित दर्द (गिंग के क्षेत्र) की उपस्थिति बताता है।

दर्द की धारणा और आचरण के तरीके

अधिकांश घरेलू और विदेशी वैज्ञानिक इस दृष्टिकोण का पालन करते हैं जो विशेष तंत्रिका उपकरणों का अस्तित्व बनाता है जो दर्द और संबंधित मार्गों को समझते हैं। दूसरा दृष्टिकोण विशिष्ट प्रकार की जलन (तापमान, स्पर्श, आदि) है, कुछ थ्रेसहोल्ड मूल्यों को संसाधित करना, नष्ट हो जाता है और दर्द के रूप में माना जाता है (आपत्तियां - जब स्थानीय संज्ञाहरण दर्द की भावना समाप्त हो जाती है, लेकिन स्पर्श और दबाव की भावना संरक्षित होती है)। दर्द संवेदनशीलता के अलग-अलग रास्तों की उपस्थिति का प्रत्यक्ष सबूत लुचियानी का निरीक्षण करना है। एक स्विस डॉक्टर के पास पल्स और आंतरिक अंगों की स्थिति का अनुमान लगाने की असाधारण क्षमता है जो पैल्पेशन द्वारा, यानी स्पर्श संवेदनशीलता अच्छी तरह से विकसित की गई थी। उसी समय, इस डॉक्टर को दर्द की भावना नहीं पता था। अपनी रीढ़ की हड्डी के अध्ययन में, यह पता चला कि भूरे पदार्थ के पीछे के सींगों में छोटी कोशिकाओं के समूह पूरी तरह से एट्रोफिड थे, जो दर्द संवेदनशीलता की अनुपस्थिति का कारण था।

दर्द की धारणा शरीर के विभिन्न रूपरेखा संरचनाओं में मुक्त तंत्रिका अंत की उपस्थिति से जुड़ी हुई है। विशेष रूप से उनमें से कई त्वचा में (200 प्रति 1 सेमी 2 तक)। तंत्रिका पदार्थों के नि: शुल्क अंत मस्तिष्क पदार्थ, विस्सरल Pleura और फुफ्फुसीय parenchyma में नहीं पाया गया था।

साइटोप्लाज्म की denaturation के लिए अग्रणी कोई भी प्रभाव मुक्त तंत्रिका अंत में दालों के प्रकोप का कारण बनता है। इस मामले में, ऊतक श्वसन परेशान है, और एन-पदार्थ (एपेटिलोलिन, हिस्टामाइन, आदि) प्रतिष्ठित हैं। इन पदार्थों में पाया गया जैविक तरल पदार्थ और, जाहिर है, दर्द की उपस्थिति में योगदान (जहर मच्छर, चिड़ियाघर)। दर्द दो समूहों के फाइबर द्वारा किया जाता है: सूक्ष्म भोजन (सी) और सूक्ष्म मिलनिटोन (सी)। चूंकि इन फाइबर में नाड़ी की गति अलग होती है, फिर एक छोटी जलन के साथ, दर्दनाक सनसनी दो चरणों में प्रकट होती है। प्रारंभ में, एक छोटे से दर्द की एक निश्चित स्थानीयकृत भावना होती है, इसके बाद महत्वपूर्ण तीव्रता के फैलाने वाले दर्द के प्रकोप के रूप में "गूंज" होती है। धारणा के इन चरणों के बीच अंतराल अधिक है, मस्तिष्क से जलन की जगह आगे है।

दर्दनाक जलन का आगे का रास्ता डोरज़ोलालेंट, लिसौयर पथ में पिछली जड़ों के माध्यम से गुजरता है। ऊपर की ओर बढ़ रहा है, दर्द मार्ग दृश्य पार्स तक पहुंचते हैं और पीछे के वेंट्रल नाभिक की कोशिकाओं पर समाप्त होते हैं। में पिछले साल का इस तथ्य के पक्ष में प्राप्त डेटा कि रेटिक्युलर शिक्षा और हाइपोथैलेमस में दर्द को प्रेषित करने वाले फाइबर का हिस्सा खो जाता है।

मुझे आपको याद दिलाने दें कि रीटिक्युलर गठन रीढ़ की हड्डी के ऊपरी खंडों से दृश्य बग, उप-और हाइपोथैलेमिक क्षेत्रों तक फैला हुआ है। रेटिक्युलर गठन की सबसे महत्वपूर्ण शरीर रचना विज्ञान-शारीरिक विशेषता यह है कि यह सभी ईमानदार परेशानियों को एकत्रित करता है। जिसके कारण इसकी उच्च ऊर्जा क्षमता है और मस्तिष्क के छाल पर ऊपर की ओर सक्रिय प्रभाव पड़ता है। बदले में, मस्तिष्क कॉर्टेक्स में रेटिक्युलर गठन पर नीचे की ओर अवरोधक प्रभाव होता है। यह एक गतिशील कोरकोल संतुलन है और किसी व्यक्ति की जागरूक स्थिति का समर्थन करता है। छाल सबसे क्रैनियल मस्तिष्क तंत्रिकाओं, श्वसन, संवहनी और उल्टी केंद्रों, रीढ़ की हड्डी, तालामस और हाइपोथैलेमस के कोर के साथ घनिष्ठ संबंधों में है।

इस प्रकार, दर्द आवेग दो तरीकों से बड़े गोलार्द्धों की छाल में प्रवेश करते हैं: रेटिक्युलर गठन की प्रणाली के माध्यम से और क्लासिक संवेदनशील पथ पर। विशेष रूप से बारीकी से, तथाकथित सहयोगी रैंप क्षेत्रों में फैलाने वाले थैलेमिक प्रक्षेपण का अनुपात ( ललाट कहानियां)। यह आपको यह सोचने की अनुमति देता है कि इस क्षेत्र में सबसे बड़ी संख्या में दर्द प्रोत्साहन मिलते हैं। दर्द कंडक्टर का हिस्सा पीछे के सेंट्रल इस्पुड के क्षेत्र में प्रवेश करता है।

तो, परिधि पर दर्द को पकड़ने के मार्ग कम या ज्यादा ज्ञात हैं। प्रोत्साहन संचरण के लिए, यहां सत्यापन और परिष्करण की आवश्यकता है। हालांकि, तथ्य यह है कि दालों की सबसे बड़ी संख्या में उलझन में प्रवेश किया जा सकता है।

परिधि से दालों को प्राप्त करने वाले तंत्रिका केंद्र प्रमुख ए एल। Ukhtomsky के प्रकार द्वारा काम कर रहे हैं। प्रमुख गर्दन न केवल अन्य जलन के प्रभावों को बुझा रहा है, बल्कि इसमें उत्साह उनके खाते से बढ़ाया जाता है और टिकाऊ हो सकता है। यदि केंद्र केंद्र बन जाता है, दर्द आवेगों को प्रेषित करता है, तो दर्द विशेष तीव्रता और स्थिरता प्राप्त करता है (नीचे पढ़ा गया)।

शारीरिक प्रतिक्रिया

दर्द आवेगों का प्रवाह शरीर में कई विशेषताओं में बदलाव का कारण बनता है। मानसिक गतिविधियाँ दर्दनाक प्रभाव उपायों को व्यवस्थित करने पर ध्यान केंद्रित करती हैं। यह कंकाल की मांसपेशियों और एक शक्तिशाली आवाज और रक्षात्मक प्रतिक्रिया के तनाव का कारण बनता है।

कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम में परिवर्तन: टैचिर्डिया होता है, रक्तचाप को कम करता है, ब्रैडकार्डिया हो सकता है और बहुत मजबूत दर्द, परिधीय जहाजों, रक्त परिसंचरण केंद्रीकरण के साथ रक्त परिसंचरण केंद्रीकरण हो सकता है। दर्दनाक जलन अक्सर उत्पीड़न और श्वसन को रोकने का कारण बनता है, तेजी से और एरिथमिक श्वास के साथ प्रतिस्थापित करता है, ऑक्सीजन की आपूर्ति (पाखंड के कारण, ऑक्सिममोग्लोबिन का विघटन परेशान होता है) - ऊतक में ऑक्सीजन खराब रूप से दिया जाता है।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट और मूत्र के कार्य को बदलना: पाचन ग्रंथियों, दस्त, अनैच्छिक पेशाब, एनोरिया के स्राव का सबसे अधिक मनाया हुआ अवरोध, बाद में अक्सर पॉलीरिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। सभी प्रकार के चयापचय परिवर्तन। चयापचय एसिडोसिस होता है। पानी, इलेक्ट्रोलाइट, ऊर्जा विनिमय टूटा हुआ है।

हार्मोनल शिफ्ट: रक्त प्रवाह एड्रेनालाईन, नोरेपिनेंगिन, हाइड्रोकोर्टिसोन के साथ बाढ़ आ गया है। शरीर में एक चरम प्रभाव (दर्द) के जवाब में सेले के अनुसार, सार्वभौमिक प्रणाली वोल्टेज की स्थिति बनाई गई है - "तनाव"। यह तीन चरणों को अलग करता है:

1. आपातकालीन (चिंता), एजेंट के संपर्क के तुरंत बाद होता है (सहानुभूतिपूर्ण और अधिवृक्क प्रणाली के उत्तेजना के लक्षण सामने हैं।

2. प्रतिरोध चरण (अनुकूलन) - अनुकूलन इष्टतम।

3. थकावट का चरण, जब अनुकूलन खो जाता है - सभी कार्यों और मृत्यु का उत्पीड़न।

यह कल्पना करना मुश्किल है कि इसके उपयुक्त डिवाइस वाले शरीर ने मस्तिष्क के निर्दोष छाल को छोड़ दिया। सबसे कठिन सदमे में रोगी ने स्थिति का आकलन किया। जाहिर है, दर्दनाक चोट नीचे कहीं भी एक ब्रेसलैंड बनाता है। प्रयोगात्मक साबित (बीजयुक्त तंत्रिका की जलन) जो ब्रेकिंग एक रेटिक्युलर गठन में विकसित हो रही है, और छाल अपनी कार्यात्मक क्षमता को बरकरार रखती है। यह अच्छा होगा (रोगी को दर्द से बचाने के लिए) रेटिक्युलर गठन में ब्रेक लगाना गहरा होगा, अगर यह श्वसन और संवहनी केंद्रों से इतनी गहराई से जुड़ा नहीं था।

अपने जीवन में प्रत्येक व्यक्ति ने दर्द का अनुभव किया - नकारात्मक भावनात्मक अनुभवों के साथ एक अप्रिय भावना। अक्सर दर्द एक सिग्नल फ़ंक्शन करता है, खतरे के शरीर को चेतावनी देता है और इसे अत्यधिक नुकसान से बचाता है। ऐसा दर्दकॉल शारीरिक।

धारणा, शरीर में दर्द का संचालन और विश्लेषण करना सोमैटोसेंसरी विश्लेषक में शामिल न्योसिप्टिव सिस्टम की विशेष न्यूरोनल संरचनाएं प्रदान करता है। इसलिए, दर्द को सामान्य जीवन के लिए आवश्यक संवेदी मामलों में से एक के रूप में देखा जा सकता है और हमें खतरे के बारे में रोकता है।

हालांकि, वहाँ मौजूद है और रोगजनक दर्द।यह दर्द लोगों को अक्षम कर देता है, अपनी गतिविधि को कम करता है, मनो-भावनात्मक विकारों का कारण बनता है, क्षेत्रीय और व्यवस्थित माइक्रोकिर्क्यूलेशन विकारों की ओर जाता है, माध्यमिक प्रतिरक्षा अवसाद और आंतों के सिस्टम के उल्लंघन का कारण है। जैविक अर्थ में, शरीर के लिए रोगजनक दर्द खतरनाक है, जिससे dezadapive प्रतिक्रियाओं का एक संपूर्ण परिसर है।

दर्द हमेशा व्यक्तिपरक होता है। दर्द का अंतिम स्कोर उस स्थान और क्षति की प्रकृति, हानिकारक कारक की प्रकृति द्वारा निर्धारित किया जाता है, मानसिक स्थिति आदमी और उसका व्यक्तिगत खिलौना।

दर्द की समग्र संरचना में, पांच मुख्य घटकों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. अवधारणात्मक - आपको क्षति की जगह निर्धारित करने की अनुमति देता है।
2. भावनात्मक-प्रभावशाली - क्षति के लिए एक मनोवैज्ञानिक भावनात्मक प्रतिक्रिया को दर्शाता है।
3. वनस्पति - सहानुभूति प्रणाली के स्वर के प्रतिबिंब परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है।
4. आंदोलन - हानिकारक प्रोत्साहन को खत्म करना है।
5. संज्ञानात्मक - संचित अनुभव के आधार पर वर्तमान में अनुभवी दर्द के प्रति व्यक्तिपरक दृष्टिकोण के गठन में भाग लेता है।

अस्थायी मापदंडों, तीव्र और पुरानी पीड़ा से।

अत्याधिक पीड़ा - नया, हालिया दर्द, इसके कारण होने वाली क्षति से अनजाने में जुड़ा हुआ है। एक नियम के रूप में, किसी भी बीमारी, चोट, परिचालन हस्तक्षेप का एक लक्षण है।

पुराने दर्द - अक्सर स्वतंत्र बीमारी की स्थिति प्राप्त करता है। समय की लंबी अवधि जारी है। कुछ मामलों में इस दर्द का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है।

Nociception में 4 प्रमुख शारीरिक प्रक्रिया शामिल है:

1. संक्रमण - हानिकारक प्रभाव संवेदनशील तंत्रिकाओं के अंत में विद्युत गतिविधि के रूप में परिवर्तित हो जाता है।

2. हस्तांतरण - थालामोकॉर्टिकल जोन में रीढ़ की हड्डी के माध्यम से संवेदनशील तंत्रिकाओं की प्रणाली के अनुसार दालें आयोजित करना।

3. मॉडुलन - रीढ़ की हड्डी की संरचनाओं में nocicctive आवेगों का संशोधन।

4. अनुभूति - एक विशिष्ट व्यक्तित्व के साथ संक्रमित दालों की धारणा की अंतिम प्रक्रिया व्यक्तिगत विशेषताएं, और दर्द की भावना का गठन (चित्र 1)।

अंजीर। 1. नोकिसप्शन की मूल शारीरिक प्रक्रियाएं

रोगजन्य के आधार पर, दर्द सिंड्रोम में विभाजित हैं:

1. Somatogenic (nociceptive दर्द)।
2. न्यूरोजेनिक (न्यूरोपैथिक दर्द)।
3. मनोवैज्ञानिक।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम सतह या गहरी ऊतक रिसेप्टर्स (नोकास्टर्स) की उत्तेजना के परिणामस्वरूप: चोट, सूजन, इस्किमिया, तन्यता ऊतक के दौरान। चिकित्सकीय रूप से, इन सिंड्रोम, पोस्ट-ट्रैप, पोस्टऑपरेटिव, मायोफैस्कियल, जोड़ों की सूजन में दर्द, ओन्कोलॉजिकल रोगियों में दर्द, आंतरिक अंगों की हार में दर्द और कई अन्य लोगों के बीच।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम प्राथमिक अनुचित प्रवाहकीय प्रणाली से किसी भी बिंदु पर तंत्रिका फाइबर को सीएनएस के कॉर्टिकल संरचनाओं में नुकसान पहुंचा है। यह संपीड़न, सूजन, चोटों, चयापचय विकारों या अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के कारण तंत्रिका कोशिका स्वयं या धुरी के असर का परिणाम हो सकता है।

उदाहरण: Postherpetic, InterCostal Neuralgia, मधुमेह न्यूरोपैथी, तंत्रिका प्लेक्सस तोड़ने, प्रेत दर्द सिंड्रोम।

साइकोजेनिक - उनके विकास में, प्रमुख महत्व मनोवैज्ञानिक कारकों को आवंटित किया जाता है, जो किसी भी गंभीर सोमैटिक विकारों की अनुपस्थिति में दर्द शुरू करता है। अक्सर मनोवैज्ञानिक प्रकृति का दर्द किसी भी मांसपेशियों के ओवरवॉल्टेज के कारण उत्पन्न होता है, जो भावनात्मक संघर्ष या मनोवैज्ञानिक समस्याओं से उत्तेजित होता है। साइकोज़ीनिक दर्द एक हिस्टेरिकल प्रतिक्रिया का हिस्सा हो सकता है या स्किज़ोफ्रेनिया के दौरान बकवास या भेदभाव के रूप में उत्पन्न हो सकता है और अंतर्निहित बीमारी के पर्याप्त उपचार के साथ गायब हो सकता है। मनोवैज्ञानिक में अवसाद से जुड़े दर्द शामिल हैं जो उससे पहले नहीं हैं और इसका कोई अन्य कारण नहीं है।

अंतर्राष्ट्रीय पेन स्टडी एसोसिएशन की परिभाषा के अनुसार (आईएएसपी - दर्द की स्टैडी का इंटरनेशनल एसोसिएशन):
"दर्द एक अप्रिय भावना और भावनात्मक अनुभव है जो ऊतकों को वास्तविक या संभावित क्षति से जुड़ा हुआ है या इस तरह के नुकसान के मामले में वर्णित है।"

यह परिभाषा बताती है कि दर्द की भावना न केवल हो सकती है जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो या ऊतक क्षति के जोखिम के तहत, लेकिन किसी भी नुकसान की अनुपस्थिति में भी। दूसरे शब्दों में, दर्दनाक सनसनी के एक व्यक्ति की व्याख्या, इसकी भावनात्मक प्रतिक्रिया और व्यवहार क्षति की गंभीरता से संबंधित नहीं हो सकता है।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र

नैदानिक \u200b\u200bरूप से सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम निरंतर दर्द और / या क्षति या सूजन के क्षेत्र में दर्द संवेदनशीलता की उपस्थिति से प्रकट होते हैं। रोगी आसानी से इस तरह के दर्द को स्थानीयकृत करते हैं, स्पष्ट रूप से उनकी तीव्रता और चरित्र को परिभाषित करते हैं। समय के साथ, बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता का क्षेत्रफलित हो सकता है और क्षतिग्रस्त ऊतकों से परे जा सकता है। हानिकारक प्रोत्साहनों के लिए बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता वाले भूखंडों को हाइपरलेजिया जोन कहा जाता है।

प्राथमिक और माध्यमिक हाइपरलेसिया का चयन करें:

प्राथमिक हाइपरलेजिया क्षतिग्रस्त ऊतकों को कवर करता है। यह दर्दनाक थ्रेसहोल्ड (बीपी) और यांत्रिक और थर्मल उत्तेजना के दर्द सहनशीलता में कमी की विशेषता है।

माध्यमिक हाइपरलेजिया नुकसान क्षेत्र के बाहर localled। यह एक सामान्य बीपी है और केवल यांत्रिक उत्तेजनाओं के लिए दर्दनाक सहनशीलता कम है।

प्राथमिक हाइपरलेजिया के उद्भव के लिए तंत्र

क्षति के क्षेत्र में, ब्रैडकिनिन, अरचिडोनिक एसिड मेटाबोलाइट्स (प्रोस्टाग्लैंडिक एसिड मेटाबोलाइट्स (प्रोस्टाग्लैंडिक एसिड मेटाबोलाइट्स), बायोजेनिक अमाइन, पुरीन और कई अन्य पदार्थों सहित आवंटन मध्यस्थ आवंटित किए जाते हैं जो इसी नोकिसिप्टिव सेनिवेंट रिसेप्टर्स (नोकसिप्टर) के साथ बातचीत करते हैं और संवेदनशीलता में वृद्धि करते हैं ( बाद में यांत्रिक और हानिकारक उत्तेजना (Fig.2) के लिए संवेदनशीलता का कारण)।

वर्तमान में बहुत महत्व हाइपरलेजिया के प्रकटीकरण में, ब्रैडकिनिन दिया जाता है, जिसमें संवेदनशील तंत्रिका समाप्ति पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष प्रभाव होता है। Bradyikinin का प्रत्यक्ष प्रभाव शर्त 2 रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थता है और झिल्ली फॉस्फोलिपेस सी। अप्रत्यक्ष प्रभाव के सक्रियण से जुड़ा हुआ है: ब्रैडकिनिन विभिन्न ऊतक तत्वों को प्रभावित करता है - एंडोथेलियल कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट, वसा कोशिकाओं, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल, सूजन के गठन को उत्तेजित करता है उनमें मध्यस्थ (उदाहरण के लिए, फोरेमेडिन) जो, तंत्रिका समाप्ति पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हुए, झिल्ली एडेलाइट चक्रवात को सक्रिय करते हैं। एडेनिलेट चक्रवात और फॉस्फोलिपेस-सी आईओएन चैनलों के फ्लेम, फॉस्फोरिलेटिंग प्रोटीन के गठन को उत्तेजित करता है। नतीजतन, आयनों के लिए झिल्ली की पारगम्यता बदलती है - तंत्रिका अंत की उत्तेजना और तंत्रिका आवेग उत्पन्न करने की क्षमता परेशान है।

न केवल ऊतक और प्लाज्मा एल्गोरोड्स, बल्कि सी-सेफेरियरों से जारी किए गए न्यूरोपेप्टाइड्स को ऊतकों को ऊतक क्षति से बना दिया जाता है: पदार्थ पी, न्यूरोकिनिन-ए या कैल्सिटोनिन-जीन से संबंधित पेप्टाइड। ये न्यूरोप्टाइड्स जहाजों के विस्तार का कारण बनते हैं, उनकी पारगम्यता में वृद्धि करते हैं, वसा कोशिकाओं की रिहाई में योगदान देते हैं और ल्यूकोसाइट्स फोरबोडिंग ई 2, साइटोकिनिन और बायोजेनिक अमाइन।

Nociceptors के संवेदीकरण और प्राथमिक hyperalgesia के विकास पर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के efferents को भी प्रभावित करते हैं। उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि दो तरीकों से ली जा रही है:

1. क्षति के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता को बढ़ाकर और सूजन मध्यस्थों (अप्रत्यक्ष पथ) की एकाग्रता में वृद्धि करके;

2. नोकोइपिनफ्राइन और एड्रेनालाईन (सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के न्यूरोट्रांसमीटर) के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण अल्फा 2 -ड्रेंटर्स के झिल्ली पर स्थित हैं।

माध्यमिक हाइपरलेजिया के विकास के लिए तंत्र

चिकित्सकीय रूप से, माध्यमिक हाइपरलेजिया क्षेत्र को नुकसान क्षेत्र के बाहर तीव्र यांत्रिक प्रोत्साहनों के लिए दर्द संवेदनशीलता में वृद्धि की विशेषता है और शरीर के विपरीत दिशा सहित क्षति की जगह से पर्याप्त दूरी पर स्थित किया जा सकता है। इस घटना को केंद्रीय न्यूरोप्लास्टिकिटी के तंत्र द्वारा समझाया जा सकता है, जिससे न्योसिप्टिव न्यूरॉन्स के प्रतिरोधी हाइपर-व्यय की ओर अग्रसर किया जा सकता है। यह नैदानिक \u200b\u200bऔर प्रयोगात्मक डेटा द्वारा पुष्टि की जाती है जो दर्शाती है कि द्वितीयक हाइपरएजिया क्षेत्र संरक्षित किया जाता है जब स्थानीय एनेस्थेटिक्स को नुकसान के क्षेत्र में पेश किया जाता है और रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग के नाकाबंदी के मामले में समाप्त हो जाता है।

रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता के कारण हो सकता है विभिन्न प्रजाति नुकसान: हाइपोक्सिया, तीव्र सूजन, सी-ईंधन की विद्युत उत्तेजना के कारण थर्मल, मैकेनिकल। पीछे के सींगों के न्योसिसटिव न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता में बहुत महत्व के रोमांचक एमिनो एसिड और न्यूरोपेप्टाइड्स से जुड़ा हुआ है, जो न्यूरोटिव दालों की क्रिया के तहत प्रीसिनेप्टिक टर्मिनलों से जारी किए जाते हैं: न्यूरोट्रांसमीटर - ग्लूटामेट, aspartate; न्यूरोपेप्टाइड्स - पदार्थ आर, न्यूरोकिनिन ए, कैल्सीटोनिन-जीन-जेनेरिक पेप्टाइड और कई अन्य। में हाल ही में संवेदनशीलता तंत्र में नाइट्रोजन (एनओ) का एक ऑक्साइड भी महत्वपूर्ण है, जो मस्तिष्क में एक अटूट योगदान मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है।

परिणामी, ऊतकों को नुकसान के कारण, न्योसिप्टिव न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता को क्षति के स्थान से आवेगों के साथ अतिरिक्त भोजन की आवश्यकता नहीं होती है और उन्हें कई घंटों या दिनों तक बनाए रखा जा सकता है और परिधि से नोकिसिप्टिव दालों की प्राप्ति को रोकने के बाद।

ऊतक क्षति से नोसेप्टिव न्यूरॉन्स की उत्तेजना और प्रतिक्रियाशीलता और प्रतिक्रियाशील केंद्रों में वृद्धि का कारण बनता है, जिसमें थालामस कर्नेल और बड़े गोलार्द्धों की एक सोमैटोसेंसरी छाल शामिल है। इस प्रकार, परिधीय ऊतक क्षति ने ऊतक रिसेप्टर्स से कॉर्टिकल न्यूरॉन्स से संपूर्ण नोकसिप्टिव सिस्टम को प्रभावित करने वाले पैथोफिजियोलॉजिकल और नियामक प्रक्रियाओं के कैस्केड को लॉन्च किया।

सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगजन्य के सबसे महत्वपूर्ण लिंक:

1. ऊतक क्षति के साथ कुलीनता की जलन।
2. नुकसान के क्षेत्र में नोकाइस्टरों के शैवाल और संवेदनशीलता का आवंटन।
3. परिधि से nociceptive efferent प्रवाह को मजबूत करना।
4. सेसीएनएस के विभिन्न स्तरों पर nociceptive न्यूरॉन्स का मिश्रण।

इस संबंध में, सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम के तहत रोगजनक रूप से प्रमाणित धनराशि का उपयोग करने के लिए माना जाता है:

1. सूजन मध्यस्थों के संश्लेषण का दमन - गैर-स्टेरॉयड और / या स्टेरॉयड एंटी-भड़काऊ दवाओं का उपयोग (अल्गोइन संश्लेषण का दमन, कमी सूजन प्रतिक्रियाएं, नेकपेप्टरों की संवेदनशीलता को कम करना);
2. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में क्षति के क्षेत्र से नोकिसप्टिव आवेग की प्राप्ति का प्रतिबंध- स्थानीय एनेस्थेटिक्स के विभिन्न अवरोध (नोसेप्टिव न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता को रोकें, क्षति क्षेत्र में माइक्रोक्रिक्यूलेशन के सामान्यीकरण में योगदान);
3. antinocyptive सिस्टम संरचनाओं का सक्रियण - इसके लिए, नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों के आधार पर, दर्द संवेदनशीलता को कम करने वाले धन की एक पूरी श्रृंखला और नकारात्मक भावनात्मक अनुभव का उपयोग किया जा सकता है:

1) ड्रग्स - ड्रग्स - नारकोटिक और नॉनकोटिक एनाल्जेसिक, बेंजोडायजेपाइन, अल्फा 2-एड्रेनोरिसेप्टर एगोनिस्ट्स (क्लोफेलिन, गुआंगफातिन) और अन्य;

2) गैर-दवाएं - percutaneous विद्युत उद्योग, रिफ्लेक्सोथेरेपी, फिजियोथेरेपी।

अंजीर। 2. नर्वस पथों की योजना और नोकिसप्शन में शामिल कुछ न्यूरोट्रांसमीटर

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम प्रवाहकीय पथों के दर्द को नुकसान के स्थान के बावजूद नोकिसप्टिव सिग्नल आयोजित करने के साथ जुड़े ढांचे को नुकसान के दौरान होता है। इसका प्रमाण नैदानिक \u200b\u200bअवलोकन हैं। रोगियों में निरंतर दर्द के क्षेत्र में परिधीय नसों को नुकसान पहुंचाने के बाद, पारेषण और असमानता के अलावा, इंजेक्शन और दर्द विद्युत उत्तेजना के लिए सीमा में वृद्धि हुई है। कई स्क्लेरोसिस वाले मरीजों में, जो उबाऊ पेरोक्सिसिस से भी पीड़ित हैं, स्क्लेरोटिक प्लेक spincalamatic पथ के सापेक्ष में पाए जाते हैं। सेरेब्रोवास्कुलर विकारों से उत्पन्न थैलेमिक दर्द वाले मरीजों में, तापमान और दर्द संवेदनशीलता में कमी भी ध्यान दी जाती है। उसी समय, पहचान की गई क्षति का foci कंप्यूटर टोमोग्राफी, यह मस्तिष्क बैरल, मध्य मस्तिष्क और तालमस में सोमैटिक संवेदनशीलता के पक्षों के पारित होने के बिंदुओं के अनुरूप है। Somatosensory कॉर्टेक्स को नुकसान के मामले में मनुष्यों में सहज दर्द होता है, जो आरोही nociceptive प्रणाली का एक परिमित कॉर्टिकल बिंदु है।

लक्षण न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम की विशेषता

स्थायी, सहज या paroxysmal दर्द, दर्द के क्षेत्र में संवेदी कमी, altomania (एक प्रकाश गैर-परिष्करण प्रभाव के साथ दर्दनाक सनसनी की उपस्थिति: उदाहरण के लिए, कुछ त्वचा साइटों के ब्रश के साथ यांत्रिक जलन), हाइपरलेजिया और हाइपरपैथी।

विभिन्न रोगियों में दर्द का बहुलवाद चरित्र, डिग्री और क्षति की स्थिति के कारण होता है। अपूर्ण के मामले में, नोकिसप्टिव enfents को आंशिक नुकसान अक्सर प्रभाव के समान तीव्र आवधिक paroxysmal दर्द के साथ होता है विद्युत प्रवाह और केवल कुछ ही सेकंड तक चलते हैं। पूर्ण प्रदर्शन के मामले में, दर्द अक्सर स्थिर होता है।

Altomania तंत्र में, एक विस्तृत गतिशील रेंज (एसएचडीडी-न्यूरॉन्स) के न्यूरॉन्स को संवेदनशील बनाने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है, जो एक साथ कम-लुढ़का हुआ "स्पर्श" अल्फा-बल्ले-फाइबर और उच्च अंत "दर्द" सी से प्रभावशाली संकेत प्राप्त करता है- फाइबर।

तंत्रिका फाइबर की तंत्रिका, एट्रोफी और मृत्यु के नुकसान के मामले में (nemelinized सी-efferents मुख्य रूप से मर रहे हैं)। अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के बाद, तंत्रिका फाइबर का पुनर्जन्म शुरू होता है, जो नुरा के गठन के साथ है। तंत्रिका की संरचना अमानवीय हो जाती है, जो उस पर उत्तेजना के उल्लंघन का कारण है।

पृथक्करण जोन और तंत्रिका, न्यूरोम्स, तंत्रिका कोशिकाएं दर्जन गैंग्लिया, क्षतिग्रस्त धुरी से जुड़े, एक्टोपिक गतिविधि का स्रोत हैं। असामान्य गतिविधि के इन स्थानीय लोगों ने आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ एक्टोपिक न्यूरोनल पेसमेनर स्थानों का नाम प्राप्त किया। झिल्ली पर सोडियम चैनलों की मात्रा में वृद्धि के कारण झिल्ली क्षमता की अस्थिरता के कारण स्वचालित एक्टोपिक गतिविधि होती है। एक्टोपिक गतिविधि में न केवल बढ़ी हुई आयाम, बल्कि एक बड़ी अवधि भी है। नतीजतन, फाइबर का क्रॉस-उत्तेजना होती है, जो असमानता और हाइपरपैथी का आधार है।

क्षति के दौरान तंत्रिका फाइबर की उत्तेजना को बदलना पहले दस बजे के दौरान होता है और काफी हद तक अक्षीय परिवहन पर निर्भर करता है। Axotok नाकाबंदी तंत्रिका फाइबर की MehSensitivity के विकास में देरी करता है।

साथ ही, प्रयोग में रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के स्तर पर न्यूरोनल गतिविधि में वृद्धि के साथ, थैलेमिक नाभिक में न्यूरॉन्स गतिविधि में वृद्धि - वेंटोबाल और पैराफेसिकुलर परिसरों में बड़े गोलार्धों के somatosensory प्रांतस्था में दर्ज किया गया है । लेकिन न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के साथ न्यूरोलिव गतिविधि में बदलावों में सोमैटोजेनिक दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में न्यूर्रिप्टिव न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता के कारण तंत्र की तुलना में कई मौलिक मतभेद होते हैं।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम्स का संरचनात्मक आधार विकलांग ब्रेक तंत्र और उत्तेजना में वृद्धि के साथ संवेदनशील न्यूरॉन्स को बातचीत करने का एक समूह है। ऐसे समेकन दीर्घकालिक आत्मनिर्भर रोगजनक गतिविधि विकसित करने में सक्षम हैं, जिसके लिए परिधि से अलग उत्तेजना की आवश्यकता नहीं है।

हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स समेकन का गठन सिनैप्टिक और गैर-स्वतंत्र तंत्र द्वारा किया जाता है। न्यूरोनल संरचनाओं को नुकसान के दौरान कुल योग के गठन के लिए शर्तों में से एक टिकाऊ न्यूरॉन विरूपण का उदय है, जो कि इसके कारण है:

रोमांचक एमिनो एसिड, न्यूरोकिनिन और नाइट्रोजन ऑक्साइड का विसर्जन;

प्राथमिक टर्मिनलों के अपघटन और पीछे के सींग न्यूरॉन्स की ट्रांजस्सनैप्टिक मौत, उसके बाद ग्लियल कोशिकाओं द्वारा उनके प्रतिस्थापन के बाद;

ओपियोइड रिसेप्टर्स की कमी और उनके लिगैंड्स नोकिसप्टिव कोशिकाओं के उत्तेजना को नियंत्रित करते हैं;

पदार्थ पी और न्यूरोकिनिन ए के लिए tachykinin रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में सुधार

सीएनएस की संरचनाओं में हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के कुल योग के गठन के तंत्र में बहुत महत्व का ब्रेक प्रतिक्रियाओं के दमन को दिया जाता है, जो ग्लाइसीन और गामामैमिक एसिड द्वारा मध्यस्थ हैं। स्थानीय रीढ़ की हड्डी ischemia के दौरान रीढ़ की हड्डी glycinergic और gamke-ergic ब्रेकिंग की कमी होती है, जिससे उच्चारण एलोडेनिया और न्यूरोनल हाइपर-व्यवहार्यता के विकास की ओर अग्रसर होता है।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम बनाने के दौरान, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की उच्चतम संरचनाओं की गतिविधियां इतनी अधिक होती हैं कि केंद्रीय ग्रे पदार्थ (एंटीनोसिप्रिप्टिव सिस्टम की सबसे महत्वपूर्ण संरचनाओं में से एक) का इलेक्ट्रोस्टिम्यूलेशन, जिसका प्रभावी रूप से कैंसर रोगियों में दर्द से छुटकारा पाने के लिए उपयोग किया जाता है , न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम (बीएस) के साथ रोगियों को राहत नहीं लाता है।

इस प्रकार, न्यूरोजेनिक बीएस के विकास का आधार दर्द संवेदनशीलता प्रणाली के परिधीय और केंद्रीय विभागों में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन होता है। हानिकारक कारकों के प्रभाव में, ब्रेक प्रतिक्रिया घाटे उत्पन्न होती हैं, जो उच्च सक्रिय न्यूरॉन्स समेकन के प्राथमिक नोकिसिप्टिव रिले में विकास की ओर बढ़ती है, जो एक शक्तिशाली उदासीन नाड़ी प्रवाह का उत्पादन करती है, जो सुपरस्पिनल नोकिसिप्टिव केंद्रों को संवेदना देती है, जो उनके सामान्य संचालन को विघटित करती है और पैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं में शामिल होती है।

न्यूरोजेनिक दर्द सिंड्रोम के रोगजन्य के मुख्य चरण:

न्यूरो का गठन और क्षतिग्रस्त तंत्रिका में डिमिलेशन के वर्ग, जो पैथोलॉजिकल इलेक्ट्रिक पीढ़ी के परिधीय पेसमेनर फॉसी हैं;

तंत्रिका फाइबर में यांत्रिक और chemacked की घटना;

पीछे गैंग्लिया के न्यूरॉन्स में क्रॉस-उत्तेजना का उद्भव;

सीएनएस की नोकिसप्टिव संरचनाओं में आत्मनिर्भर गतिविधि के साथ हाइपरएक्टिव न्यूरॉन्स के समन्वय का गठन;

दर्द संवेदनशीलता को विनियमित संरचनाओं के काम में सिस्टम विकार।

इस पैथोलॉजी के उपचार में उचित न्यूरोजेनिक बीएस के रोगजन्य की विशिष्टताओं को देखते हुए, परिधीय पेसमेन्स की पैथोलॉजिकल गतिविधि और हाइपरबैंड-व्यवहार्य न्यूरॉन्स के कुल मिलाकर धन का उपयोग होगा। वर्तमान में प्राथमिकता माना जाता है:

• anticonvulsants और तैयारी जो बेंजोडायजेपाइन की केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में ब्रेक प्रतिक्रियाओं को बढ़ाती है;
• गैबा रिसेप्टर एगोनिस्ट (बेक्लोफेन, फेनिबॉट, सोडियम वालप्रोत, गैबैपेंटिन (न्यूरोंटिन);
• कैल्शियम चैनल अवरोधक, रोमांचक एमिनो एसिड विरोधी (केटामाइन, फेंसक्लिडाइन मिडनमोटिनिन);
• परिधीय और केंद्रीय अवरोधक ना-चैनल।