रक्त के शारीरिक और भौतिक रासायनिक गुण। पावरलिफ्टिंग की दुनिया - रक्त के भौतिक-रासायनिक गुण रक्त शरीर विज्ञान की चिपचिपाहट क्या निर्धारित करता है

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रक्त के कार्य मुख्य रूप से इसके भौतिक-रासायनिक गुणों से निर्धारित होते हैं, जिनमें से सबसे बड़ा मूल्यपास होना

आसमाटिक दबाव, ऑन्कोटिक दबाव, कोलाइडल स्थिरता, निलंबन स्थिरता, विशिष्ट गुरुत्व और चिपचिपाहट।

परासरण दाब

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रक्त का आसमाटिक दबाव इसमें घुले पदार्थों (इलेक्ट्रोलाइट्स और गैर-इलेक्ट्रोलाइट्स) के अणुओं के रक्त प्लाज्मा में एकाग्रता पर निर्भर करता है और इसमें निहित अवयवों के आसमाटिक दबावों का योग होता है। इस मामले में, 60% से अधिक आसमाटिक दबाव सोडियम क्लोराइड द्वारा बनाया जाता है, और कुल मिलाकर, अकार्बनिक इलेक्ट्रोलाइट्स कुल आसमाटिक दबाव का 96% तक होता है। आसमाटिक दबाव कठोर होमोस्टैटिक स्थिरांक में से एक है और है स्वस्थ व्यक्ति 7.3-8.0 एटीएम की संभावित उतार-चढ़ाव सीमा के साथ औसतन 7.6 एटीएम।

आइसोटोनिक समाधान... यदि आंतरिक वातावरण के तरल या कृत्रिम रूप से तैयार किए गए घोल में सामान्य रक्त प्लाज्मा के समान आसमाटिक दबाव होता है, तो ऐसे तरल माध्यम या घोल को आइसोटोनिक कहा जाता है।
हाइपरटोनिक समाधान... उच्च आसमाटिक दबाव वाले द्रव को हाइपरटोनिक कहा जाता है।
हाइपोटोनिक समाधान... कम आसमाटिक दबाव वाले द्रव को हाइपोटोनिक कहा जाता है।

आसमाटिक दबाव एक अर्ध-पारगम्य झिल्ली के माध्यम से कम केंद्रित समाधान से अधिक केंद्रित समाधान के लिए विलायक के संक्रमण को सुनिश्चित करता है, इसलिए यह आंतरिक वातावरण और शरीर की कोशिकाओं के बीच पानी के वितरण में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसलिए, यदि अंतरालीय द्रव हाइपरटोनिक है, तो पानी इसमें दो तरफ से प्रवेश करेगा - रक्त से और कोशिकाओं से, इसके विपरीत, जब बाह्य माध्यम हाइपोटोनिक होता है, तो पानी कोशिकाओं और रक्त में जाता है।

रक्त एरिथ्रोसाइट्स की ओर से एक समान प्रतिक्रिया देखी जा सकती है जब प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव में परिवर्तन होता है: प्लाज्मा की हाइपरटोनिटी के साथ, एरिथ्रोसाइट्स, पानी छोड़ना, सिकुड़ना, और प्लाज्मा की हाइपोटोनिटी के साथ वे सूज जाते हैं और फट भी जाते हैं। उत्तरार्द्ध का प्रयोग अभ्यास में निर्धारित करने के लिए किया जाता है आसमाटिक प्रतिरोधएरिथ्रोसाइट्स. इस प्रकार, 0.89% NaCl समाधान रक्त प्लाज्मा के लिए आइसोटोनिक है। इस घोल में रखे गए एरिथ्रोसाइट्स अपना आकार नहीं बदलते हैं। तीव्र हाइपोटोनिक समाधानों में और, विशेष रूप से, पानी, एरिथ्रोसाइट्स सूज जाते हैं और फट जाते हैं। लाल रक्त कणिकाओं के विनाश को कहते हैं हीमोलिसिस,और हाइपोटोनिक समाधान में - आसमाटिक हेमोलिसिस . यदि आप सोडियम क्लोराइड की धीरे-धीरे घटती सांद्रता के साथ NaCl समाधानों की एक श्रृंखला तैयार करते हैं, अर्थात हाइपोटोनिक समाधान, और उनमें एरिथ्रोसाइट्स के निलंबन में हस्तक्षेप करते हैं, तो आप हाइपोटोनिक समाधान की एकाग्रता पा सकते हैं जिस पर हेमोलिसिस शुरू होता है और एकल एरिथ्रोसाइट्स नष्ट या हेमोलाइज्ड होते हैं। यह NaCl एकाग्रता विशेषता है न्यूनतम आसमाटिक प्रतिरोधएरिथ्रोसाइट्स (न्यूनतम हेमोलिसिस), जो एक स्वस्थ व्यक्ति में 0.5-0.4 (% NaCl समाधान) की सीमा में होता है। अधिक हाइपोटोनिक समाधानों में, अधिक से अधिक एरिथ्रोसाइट्स हेमोलाइज्ड होते हैं और NaCl की सांद्रता जिस पर सभी एरिथ्रोसाइट्स को लाइस किया जाएगा, कहा जाता है अधिकतम आसमाटिक प्रतिरोध(अधिकतम हेमोलिसिस)। एक स्वस्थ व्यक्ति में यह 0.34 से 0.30 (% NaCl घोल) के बीच होता है।
आसमाटिक होमोस्टैसिस के नियमन के तंत्र का वर्णन अध्याय 12 में किया गया है।

ओंकोटिक दबाव

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ऑन्कोटिक दबाव एक कोलाइडल घोल में प्रोटीन द्वारा निर्मित परासरणीय दबाव है, इसलिए इसे भी कहा जाता है कोलाइड आसमाटिक।इस तथ्य के कारण कि रक्त प्लाज्मा प्रोटीन केशिकाओं की दीवारों से ऊतक सूक्ष्म वातावरण में खराब रूप से गुजरते हैं, उनके द्वारा बनाया गया ऑन्कोटिक दबाव रक्त में पानी की अवधारण सुनिश्चित करता है। यदि हिस्टोमेटोलॉजिकल बाधाओं की पारगम्यता के कारण लवण और छोटे कार्बनिक अणुओं के कारण आसमाटिक दबाव प्लाज्मा और ऊतक द्रव में समान होता है, तो रक्त में ऑन्कोटिक दबाव काफी अधिक होता है। प्रोटीन के लिए बाधाओं की खराब पारगम्यता के अलावा, ऊतक द्रव में उनकी कम सांद्रता लसीका प्रवाह द्वारा बाह्य वातावरण से प्रोटीन के लीचिंग से जुड़ी होती है। इस प्रकार, रक्त और ऊतक द्रव के बीच एक प्रोटीन सांद्रता प्रवणता होती है और, तदनुसार, एक ऑन्कोटिक दबाव प्रवणता। तो, यदि रक्त प्लाज्मा का ऑन्कोटिक दबाव औसतन 25-30 मिमी एचजी, और ऊतक द्रव में - 4-5 मिमी एचजी है, तो दबाव ढाल 20-25 मिमी एचजी है। चूंकि रक्त प्लाज्मा में प्रोटीन से सबसे अधिक एल्ब्यूमिन होता है, और एल्ब्यूमिन अणु अन्य प्रोटीनों की तुलना में कम होता है और इसकी मोलल सांद्रता लगभग 6 गुना अधिक होती है, प्लाज्मा का ऑन्कोटिक दबाव मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन द्वारा बनाया जाता है। रक्त प्लाज्मा में उनकी सामग्री में कमी से प्लाज्मा और ऊतक शोफ में पानी की कमी हो जाती है, और वृद्धि से रक्त में जल प्रतिधारण होता है।

कोलाइडल स्थिरता

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रक्त प्लाज्मा की कोलाइडल स्थिरता प्रोटीन अणुओं के जलयोजन की प्रकृति और उनकी सतह पर आयनों की एक विद्युत दोहरी परत की उपस्थिति के कारण होती है, जो एक सतह या फाई क्षमता बनाती है। फाई क्षमता का हिस्सा है विद्युत गतिजसंकेत(ज़ेटा) क्षमता।जीटा विभव एक विद्युत क्षेत्र में गति करने में सक्षम कोलाइडल कण और आसपास के तरल के बीच की सीमा पर क्षमता है, अर्थात। एक कोलॉइडी विलयन में किसी कण के सरकने वाले पृष्ठ का विभव। सभी बिखरे हुए कणों की स्लाइडिंग सीमाओं पर एक जेट क्षमता की उपस्थिति उन पर समान आवेश और इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकारक बल बनाती है, जो कोलाइडल समाधान की स्थिरता सुनिश्चित करता है और एकत्रीकरण को रोकता है। इस क्षमता का निरपेक्ष मान जितना अधिक होगा, प्रोटीन कणों का एक दूसरे से प्रतिकर्षण बल उतना ही अधिक होगा। इस प्रकार, जीटा विभव एक कोलॉइडी विलयन की स्थिरता का माप है। अन्य प्रोटीनों की तुलना में प्लाज्मा एल्ब्यूमिन में इस क्षमता का मूल्य काफी अधिक है। चूंकि प्लाज्मा में एल्ब्यूमिन बहुत अधिक होते हैं, रक्त प्लाज्मा की कोलाइडल स्थिरता मुख्य रूप से इन प्रोटीनों द्वारा निर्धारित की जाती है, जो न केवल अन्य प्रोटीनों, बल्कि कार्बोहाइड्रेट और लिपिड को भी कोलाइडल स्थिरता प्रदान करते हैं।

निलंबन गुण

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रक्त के निलंबन गुण प्लाज्मा प्रोटीन की कोलाइडल स्थिरता से जुड़े होते हैं, अर्थात। निलंबन में सेलुलर तत्वों को बनाए रखना। रक्त के निलंबन गुणों के मूल्य का अनुमान लगाया जा सकता है लालरक्तकण अवसादन दर(ESR) एक गतिहीन रक्त मात्रा में।

इस प्रकार, अन्य, कम स्थिर कोलाइडल कणों की तुलना में एल्ब्यूमिन की सामग्री जितनी अधिक होती है, रक्त की निलंबन क्षमता उतनी ही अधिक होती है, क्योंकि एल्ब्यूमिन एरिथ्रोसाइट्स की सतह पर सोख लिया जाता है। इसके विपरीत, रक्त में कोलाइडल घोल में ग्लोब्युलिन, फाइब्रिनोजेन और अन्य बड़े-आणविक और अस्थिर प्रोटीन के स्तर में वृद्धि के साथ, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर बढ़ जाती है, अर्थात। रक्त गिरने के निलंबन गुण। वी ईएसआर दरपुरुषों में 4-10 मिमी / घंटा, और महिलाओं में - 5-12 मिमी / घंटा।

रक्त गाढ़ापन

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चिपचिपापन द्रव के प्रवाह का विरोध करने की क्षमता है जब कुछ कण आंतरिक घर्षण के कारण दूसरों के सापेक्ष चलते हैं। इस संबंध में, रक्त चिपचिपापन एक तरफ पानी और कोलाइडल मैक्रोमोलेक्यूल्स के बीच संबंधों का एक जटिल प्रभाव है, और दूसरी तरफ प्लाज्मा और कॉर्पसकल। इसलिए, प्लाज्मा की चिपचिपाहट और पूरे रक्त की चिपचिपाहट काफी भिन्न होती है: प्लाज्मा की चिपचिपाहट पानी की तुलना में 1.8-2.5 गुना अधिक होती है, और रक्त की चिपचिपाहट पानी की चिपचिपाहट से 4-5 गुना अधिक होती है। अधिक बड़े-आणविक प्रोटीन, विशेष रूप से फाइब्रिनोजेन, लिपोप्रोटीन, रक्त प्लाज्मा में होते हैं, प्लाज्मा चिपचिपापन जितना अधिक होता है। एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि के साथ, विशेष रूप से प्लाज्मा के साथ उनका अनुपात, अर्थात। हेमटोक्रिट, रक्त की चिपचिपाहट तेजी से बढ़ जाती है। चिपचिपाहट में वृद्धि भी रक्त के निलंबन गुणों में कमी से सुगम होती है, जब एरिथ्रोसाइट्स समुच्चय बनाने लगते हैं। उसी समय, एक सकारात्मक प्रतिक्रिया होती है - चिपचिपाहट में वृद्धि, बदले में, लाल रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण को बढ़ाती है - जिससे एक दुष्चक्र हो सकता है। चूंकि रक्त एक विषम माध्यम है और गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थों से संबंधित है, जिसके लिए संरचनात्मक चिपचिपाहट अंतर्निहित है, उदाहरण के लिए, प्रवाह दबाव में कमी के रूप में, रक्त चाप, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, और सिस्टम की संरचना के विनाश के कारण दबाव में वृद्धि के साथ, चिपचिपाहट कम हो जाती है।

एक प्रणाली के रूप में रक्त की एक और विशेषता है, जो न्यूटनियन और संरचनात्मक चिपचिपाहट के साथ है फेरियस-लिंडक्विस्ट प्रभाव।एक सजातीय न्यूटोनियन द्रव में, पॉइज़ुइल के नियम के अनुसार, ट्यूब के व्यास में कमी के साथ चिपचिपाहट बढ़ जाती है। रक्त, जो एक विषमांगी गैर-न्यूटोनियन द्रव है, भिन्न प्रकार से व्यवहार करता है। 150 माइक्रोन से कम केशिकाओं की त्रिज्या में कमी के साथ, रक्त की चिपचिपाहट कम होने लगती है। फेरेस-लिंडक्विस्ट प्रभाव रक्तप्रवाह की केशिकाओं में रक्त की गति को सुगम बनाता है। इस आशय का तंत्र एक पार्श्विका प्लाज्मा परत के निर्माण से जुड़ा है, जिसकी चिपचिपाहट पूरे रक्त की तुलना में कम है, और एरिथ्रोसाइट्स का अक्षीय प्रवाह में प्रवास है। जहाजों के व्यास में कमी के साथ, पार्श्विका परत की मोटाई नहीं बदलती है। प्लाज्मा परत के संबंध में संकीर्ण वाहिकाओं के माध्यम से चलने वाले रक्त में कम एरिथ्रोसाइट्स होते हैं, क्योंकि उनमें से कुछ में देरी होती है जब रक्त संकीर्ण वाहिकाओं में प्रवेश करता है, और एरिथ्रोसाइट्स अपने वर्तमान में तेजी से आगे बढ़ते हैं और एक संकीर्ण पोत में उनके निवास का समय कम हो जाता है।

रक्त की चिपचिपाहट रक्त प्रवाह के लिए कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध के मूल्य के सीधे आनुपातिक है, अर्थात। को प्रभावित करता है कार्यात्मक अवस्थाकार्डियो-संवहनी प्रणाली के।

रक्त का विशिष्ट गुरुत्व

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एक स्वस्थ मध्यम आयु वर्ग के व्यक्ति में रक्त का विशिष्ट गुरुत्व 1.052 से 1.064 तक होता है और यह एरिथ्रोसाइट्स की संख्या, उनकी हीमोग्लोबिन सामग्री और प्लाज्मा संरचना पर निर्भर करता है।
पुरुषों में, एरिथ्रोसाइट्स की विभिन्न सामग्री के कारण महिलाओं की तुलना में अनुपात अधिक होता है। एरिथ्रोसाइट्स (1.094-1.107) का विशिष्ट गुरुत्व प्लाज्मा (1.024-1.030) की तुलना में काफी अधिक है, इसलिए, हेमटोक्रिट में वृद्धि के सभी मामलों में, उदाहरण के लिए, परिस्थितियों में पसीने के दौरान तरल पदार्थ के नुकसान के कारण रक्त का गाढ़ा होना। कठिन शारीरिक परिश्रम और उच्च तापमानवातावरण में, रक्त के विशिष्ट गुरुत्व में वृद्धि होती है।

एक व्यक्ति (और पालतू जानवर) 1.050-1.060, पुरुषों के लिए औसतन 1.057 और महिलाओं के लिए 1.053 है। यह मुख्य रूप से हीमोग्लोबिन की मात्रा या सामग्री पर और कुछ हद तक रक्त के तरल भाग की संरचना पर निर्भर करता है; शरीर द्वारा नुकसान के बाद बढ़ता है, उदाहरण के लिए, पसीने के बाद। खून की कमी के साथ, घनत्व कम हो जाता है।

रक्त की श्यानता इसके कुछ कणों की अन्य की तुलना में आंतरिक गति के कारण होती है। रक्त की चिपचिपाहट का निर्धारण करते समय, चिपचिपाहट की इकाई पानी होती है।

शारीरिक स्थितियों के तहत मानव पूरे रक्त की चिपचिपाहट 4 से 5 तक होती है, और रक्त प्लाज्मा की चिपचिपाहट - 1.5 से 2 तक होती है। पूरे रक्त की चिपचिपाहट मुख्य रूप से रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या और उनकी मात्रा पर निर्भर करती है और कम से कम होती है। हद तक, पर (मुख्य रूप से इसमें प्रोटीन होता है और कुछ हद तक - इसमें लवण की सामग्री से)।

एरिथ्रोसाइट्स की सूजन के कारण, चिपचिपाहट नसयुक्त रक्तअधिक चिपचिपापन धमनी का खून... मध्यम गंभीरता का दीर्घकालिक कार्य रक्त की चिपचिपाहट को कम करता है, और कड़ी मेहनत इसे बढ़ाती है।

खारा संरचना, आसमाटिक और कोलाइड-आसमाटिक (ऑनकोटिक) रक्तचाप

प्लाज्मा खनिज लवण लगभग 0.9-1% होते हैं। प्लाज्मा में लवण की मात्रा अपेक्षाकृत स्थिर होती है और सामान्य परिस्थितियों में छोटी सीमा के भीतर उतार-चढ़ाव होती है। पास होना विभिन्न प्रकारजानवरों, रक्त प्लाज्मा में खनिजों की सामग्री समान नहीं होती है।

रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स का शारीरिक महत्व इस तथ्य में निहित है कि वे: 1) आसमाटिक रक्त की सापेक्ष स्थिरता बनाए रखते हैं; 2) रक्त की सक्रिय प्रतिक्रिया की सापेक्ष स्थिरता बनाए रखें; 3) कोलॉइड की अवस्था को प्रभावित करते हैं और 4) को प्रभावित करते हैं।

रक्त के आसमाटिक दबाव की सापेक्ष स्थिरता महान जैविक महत्व का है, क्योंकि यह ऊतकों में आसमाटिक दबाव के सापेक्ष स्थिरता को बनाए रखने के लिए एक शर्त है। ऊतकों में आसमाटिक दबाव में तेज उतार-चढ़ाव से उनकी गतिविधि में गड़बड़ी होती है और यहां तक कि उनकी मृत्यु भी हो जाती है। रक्त के आसमाटिक दबाव की स्थिरता एरिथ्रोसाइट्स की अखंडता को बरकरार रखती है।

सामान्य परिस्थितियों में, एरिथ्रोसाइट्स में, रक्त प्लाज्मा में और मनुष्यों और स्तनधारियों के ऊतकों और अंगों की कोशिकाओं में आसमाटिक दबाव 778316 - 818748 Pa है।

उच्च प्रोटीन सामग्री के बावजूद, प्लाज्मा में प्रोटीन की संख्या उनके विशाल आणविक भार के कारण कम होती है। इसलिए, उनके द्वारा बनाया गया कोलाइडल ऑस्मोटिक (ऑनकोटिक) प्लाज्मा दबाव केवल 3325 - 3990 Pa है, और रक्त प्लाज्मा का आसमाटिक दबाव एक निश्चित, अपेक्षाकृत स्थिर स्तर पर बनाए रखा जाता है, मुख्य रूप से खनिज पदार्थों द्वारा।

खनिज पदार्थों में, आसमाटिक दबाव बनाए रखने में मुख्य भूमिका सोडियम क्लोराइड की है। आसमाटिक दबाव का परिमाण अवसाद के लिए क्रायोस्कोपिक विधि द्वारा निर्धारित किया जाता है, या 0 ° से नीचे रक्त के हिमांक में कमी होती है। अवसाद सूचकांक को (डेल्टा) के रूप में दर्शाया जाता है। मनुष्यों में, रक्त का 0.56 ° (0.56-0.58 °) होता है, इसलिए, रक्त प्लाज्मा में आणविक सांद्रता लगभग 0.3 g-mol प्रति 1 dm 3 होती है।

रक्त प्रतिक्रिया

रक्त की सक्रिय प्रतिक्रिया, किसी भी घोल की तरह, हाइड्रोजन (H +) और हाइड्रॉक्सिल (OH -) आयनों की सांद्रता पर निर्भर करती है। 37 डिग्री सेल्सियस पर मानव, घोड़े और कुत्ते के खून का औसत पीएच 7.35 है। इस प्रकार, रक्त प्रतिक्रिया कमजोर क्षारीय है।

शरीर रक्त के पीएच को प्रभावित नहीं करता है, जिसे शरीर के तापमान से कहीं अधिक स्थिर रखा जाता है। पीएच की यह स्थिरता उत्सर्जन अंगों के काम के साथ-साथ एरिथ्रोसाइट्स और रक्त प्लाज्मा की संरचना से सुनिश्चित होती है। यह तथ्य कि निरंतर पीएच बनाए रखने के लिए रक्त प्लाज्मा की संरचना आवश्यक है, इस तथ्य से सिद्ध होता है कि प्रतिक्रिया को क्षारीय पक्ष में स्थानांतरित करने के लिए, शुद्ध पानी की तुलना में लगभग 70 गुना अधिक सोडियम हाइड्रॉक्साइड को प्लाज्मा में जोड़ा जाना चाहिए, और अम्लीय पक्ष की प्रतिक्रिया में बदलाव के लिए पानी की तुलना में 3.25 गुना अधिक हाइड्रोक्लोरिक एसिड जोड़ना आवश्यक है (लेख "" भी देखें)। रक्त प्रतिक्रिया की स्थिरता बफरिंग सिस्टम पर निर्भर करती है।

रक्त के कार्य काफी हद तक इसके भौतिक रासायनिक गुणों से निर्धारित होते हैं, जिसमें शामिल हैं: रंग, सापेक्ष घनत्व, चिपचिपाहट, आसमाटिक और ऑन्कोटिक दबाव, कोलाइडल स्थिरता, निलंबन स्थिरता, पीएच, तापमान।

खून का रंग... एरिथ्रोसाइट्स में हीमोग्लोबिन यौगिकों की उपस्थिति से निर्धारित होता है। धमनी रक्त में एक चमकदार लाल रंग होता है, जो इसमें ऑक्सीहीमोग्लोबिन की सामग्री पर निर्भर करता है। शिरापरक रक्त एक नीले रंग के साथ गहरे लाल रंग का होता है, जिसे न केवल ऑक्सीकृत की उपस्थिति से समझाया जाता है, बल्कि इसमें हीमोग्लोबिन और कार्बोहीमोग्लोबिन को भी कम किया जाता है। अंग जितना अधिक सक्रिय होता है और हीमोग्लोबिन जितना अधिक ऊतकों को ऑक्सीजन देता है, शिरापरक रक्त उतना ही गहरा दिखाई देता है।

आपेक्षिक घनत्वरक्त 1050 से 1060 ग्राम / लीटर तक होता है और एरिथ्रोसाइट्स की संख्या, उनमें हीमोग्लोबिन की सामग्री और प्लाज्मा की संरचना पर निर्भर करता है। पुरुषों में, लाल रक्त कोशिकाओं की अधिक संख्या के कारण, यह सूचक महिलाओं की तुलना में अधिक होता है। प्लाज्मा का सापेक्ष घनत्व 1025-1034 g / l, एरिथ्रोसाइट्स - 1090 g / l है।

रक्त गाढ़ापन- यह आंतरिक घर्षण के कारण कुछ कणों को दूसरों के सापेक्ष स्थानांतरित करते समय द्रव के प्रवाह का विरोध करने की क्षमता है। इस संबंध में, रक्त चिपचिपापन एक तरफ पानी और कोलाइडल मैक्रोमोलेक्यूल्स के बीच संबंधों का एक जटिल प्रभाव है, और दूसरी तरफ प्लाज्मा और कॉर्पसकल। इसलिए, प्लाज्मा की चिपचिपाहट 1.7-2.2 गुना है, और रक्त पानी की तुलना में 4-5 गुना अधिक है। प्लाज्मा में जितने अधिक बड़े-आणविक प्रोटीन (फाइब्रिनोजेन) और लिपोप्रोटीन होते हैं, इसकी चिपचिपाहट उतनी ही अधिक होती है। हेमटोक्रिट संख्या में वृद्धि के साथ रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है। चिपचिपाहट में वृद्धि रक्त के निलंबन गुणों में कमी से सुगम होती है जब एरिथ्रोसाइट्स समुच्चय बनाने लगते हैं। इसी समय, एक सकारात्मक प्रतिक्रिया नोट की जाती है - चिपचिपाहट में वृद्धि, बदले में, एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण को बढ़ाती है। चूंकि रक्त एक विषम माध्यम है और गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थों से संबंधित है, जो संरचनात्मक चिपचिपाहट की विशेषता है, प्रवाह दबाव में कमी, उदाहरण के लिए, धमनी, रक्त की चिपचिपाहट को बढ़ाता है, और इसकी संरचना के विनाश के कारण रक्तचाप में वृद्धि के साथ। , चिपचिपाहट कम हो जाती है।

रक्त की चिपचिपाहट केशिकाओं के व्यास पर निर्भर करती है। जब यह 150 माइक्रोन से कम हो जाता है, तो रक्त की चिपचिपाहट कम होने लगती है, जिससे केशिकाओं में इसकी गति आसान हो जाती है। इस आशय का तंत्र एक पार्श्विका प्लाज्मा परत के निर्माण से जुड़ा है, जिसकी चिपचिपाहट पूरे रक्त की तुलना में कम है, और एरिथ्रोसाइट्स का अक्षीय प्रवाह में प्रवास है। जहाजों के व्यास में कमी के साथ, पार्श्विका परत की मोटाई नहीं बदलती है। प्लाज्मा परत के संबंध में संकीर्ण वाहिकाओं के माध्यम से चलने वाले रक्त में कम एरिथ्रोसाइट्स होते हैं, क्योंकि उनमें से कुछ में देरी हो जाती है जब रक्त संकीर्ण वाहिकाओं में प्रवेश करता है, और एरिथ्रोसाइट्स अपने वर्तमान में तेजी से आगे बढ़ते हैं और संकीर्ण पोत में उनके रहने का समय कम हो जाता है।

शिरापरक रक्त की चिपचिपाहट धमनी रक्त की तुलना में अधिक होती है, जो एरिथ्रोसाइट्स में कार्बन डाइऑक्साइड और पानी के प्रवेश के कारण होती है, जिससे उनका आकार थोड़ा बढ़ जाता है। खून निकालने पर खून की चिपचिपाहट बढ़ जाती है। डिपो में, एरिथ्रोसाइट्स की सामग्री अधिक होती है। प्रचुर मात्रा में प्रोटीन पोषण के साथ प्लाज्मा और रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है।

रक्त चिपचिपापन परिधीय संवहनी प्रतिरोध को प्रभावित करता है, इसे सीधे अनुपात में बढ़ाता है, और इसलिए रक्तचाप।

परासरण दाबरक्त वह बल है जो विलायक (रक्त के लिए पानी) को एक अर्धपारगम्य झिल्ली के माध्यम से एक कम सांद्र विलयन से अधिक सांद्रित विलयन में जाने देता है। यह क्रायोस्कोपिक रूप से (हिमांक बिंदु द्वारा) निर्धारित किया जाता है। मनुष्यों में, रक्त 0 से 0.56-0.58 o C से नीचे के तापमान पर जम जाता है। इस तापमान पर, 7.6 atm के आसमाटिक दबाव वाला घोल जम जाता है, जिसका अर्थ है कि यह रक्त के आसमाटिक दबाव का सूचक है। रक्त का आसमाटिक दबाव उसमें घुले पदार्थों के अणुओं की संख्या पर निर्भर करता है। इसी समय, इसके मूल्य का 60% से अधिक NaCl द्वारा बनाया गया है, और कुल मिलाकर, अकार्बनिक पदार्थ 96% तक खाते हैं। रक्त, लसीका, ऊतक द्रव, ऊतकों का आसमाटिक दबाव लगभग समान होता है और यह कठोर होमोस्टैटिक स्थिरांक (7.3-8 एटीएम के संभावित उतार-चढ़ाव) में से एक है। अत्यधिक मात्रा में पानी या नमक के मामले में भी, आसमाटिक दबाव नहीं बदलता है। रक्त में पानी के अत्यधिक सेवन के साथ, पानी गुर्दे द्वारा तेजी से उत्सर्जित होता है और ऊतकों और कोशिकाओं में चला जाता है, जो आसमाटिक दबाव के मूल मूल्य को पुनर्स्थापित करता है। यदि रक्त में लवण की सांद्रता बढ़ जाती है, तो ऊतक द्रव से पानी संवहनी बिस्तर में चला जाता है, और गुर्दे लवण को तीव्रता से निकालना शुरू कर देते हैं।

कोई भी घोल जिसमें प्लाज्मा के बराबर आसमाटिक दबाव होता है, कहलाता है आइसोटोनिक... तदनुसार, उच्च आसमाटिक दबाव वाले घोल को कहा जाता है उच्च रक्तचाप से ग्रस्त, और निचले वाले के साथ - हाइपोटोनिक... इसलिए, यदि अंतरालीय द्रव हाइपरटोनिक है, तो पानी रक्त से और कोशिकाओं से प्रवेश करेगा, इसके विपरीत, एक हाइपोटोनिक बाह्य वातावरण के साथ, पानी इससे कोशिकाओं और रक्त में गुजरता है।

रक्त एरिथ्रोसाइट्स की ओर से एक समान प्रतिक्रिया देखी जा सकती है जब प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव में परिवर्तन होता है: इसकी हाइपरटोनिटी के साथ, एरिथ्रोसाइट्स, पानी छोड़ना, सिकुड़ना, और हाइपोटोनिटी के साथ वे सूज जाते हैं और फट भी जाते हैं। उत्तरार्द्ध का प्रयोग अभ्यास में निर्धारित करने के लिए किया जाता है एरिथ्रोसाइट्स का आसमाटिक प्रतिरोध... तो, रक्त प्लाज्मा के लिए आइसोटोनिक हैं: 0.85-0.9% NaCl समाधान, 1.1% KCl समाधान, 1.3% NaHCO 3 समाधान, 5.5% ग्लूकोज समाधान, आदि। इन समाधानों में रखे गए एरिथ्रोसाइट्स रूप नहीं बदलते हैं। तीव्र हाइपोटोनिक समाधानों में, और विशेष रूप से आसुत जल में, एरिथ्रोसाइट्स सूज जाते हैं और फट जाते हैं। हाइपोटोनिक विलयनों में लाल रक्त कोशिकाओं का विनाश - आसमाटिक हेमोलिसिस... यदि आप धीरे-धीरे घटती एकाग्रता के साथ NaCl समाधानों की एक श्रृंखला तैयार करते हैं और उनमें एरिथ्रोसाइट्स का निलंबन लगाते हैं, तो आप एक हाइपोटोनिक समाधान की एकाग्रता पा सकते हैं जिसमें हेमोलिसिस शुरू होता है और केवल एकल एरिथ्रोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं। यह NaCl एकाग्रता विशेषता है एरिथ्रोसाइट्स का न्यूनतम आसमाटिक प्रतिरोध, जो एक स्वस्थ व्यक्ति में 0.42-0.48 (% NaCl घोल) की सीमा में होता है। अधिक हाइपोटोनिक समाधानों में, एरिथ्रोसाइट्स की बढ़ती संख्या को हेमोलाइज्ड किया जाता है, और NaCl की एकाग्रता जिस पर सभी लाल कोशिकाओं को लाइस किया जाएगा, कहा जाता है अधिकतम आसमाटिक प्रतिरोध।एक स्वस्थ व्यक्ति में यह 0.34 से 0.30 (% NaCl घोल) के बीच होता है। कुछ के साथ रक्तलायी रक्ताल्पतान्यूनतम और अधिकतम प्रतिरोध की सीमाओं को हाइपोटोनिक समाधान की एकाग्रता में वृद्धि की ओर स्थानांतरित कर दिया गया है।

ओंकोटिक दबाव- कोलॉइडी विलयन में प्रोटीन द्वारा निर्मित आसमाटिक दाब का भाग, इसलिए इसे कहते हैं कोलाइड आसमाटिक।इस तथ्य के कारण कि रक्त प्लाज्मा प्रोटीन केशिकाओं की दीवारों से ऊतक माइक्रोएन्वायरमेंट में खराब रूप से गुजरते हैं, उनके द्वारा बनाए गए ऑन्कोटिक दबाव रक्त में पानी को बनाए रखते हैं। रक्त में ऑन्कोटिक दबाव अंतरालीय द्रव की तुलना में अधिक होता है। प्रोटीन के लिए बाधाओं की खराब पारगम्यता के अलावा, ऊतक द्रव में उनकी कम सांद्रता लसीका प्रवाह द्वारा बाह्य वातावरण से प्रोटीन के लीचिंग से जुड़ी होती है। रक्त प्लाज्मा का ऑन्कोटिक दबाव औसतन 25-30 मिमी एचजी, और ऊतक द्रव - 4-5 मिमी एचजी। चूंकि एल्ब्यूमिन प्लाज्मा में प्रोटीन की सबसे प्रचुर मात्रा है, और उनका अणु अन्य प्रोटीनों की तुलना में छोटा होता है, और दाढ़ की सांद्रता अधिक होती है, प्लाज्मा ऑन्कोटिक दबाव मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन द्वारा बनाया जाता है। प्लाज्मा में उनकी सामग्री में कमी से प्लाज्मा और ऊतक शोफ में पानी की कमी हो जाती है, जबकि वृद्धि से रक्त में जल प्रतिधारण होता है। सामान्य तौर पर, ऑन्कोटिक दबाव आंत में ऊतक द्रव, लसीका, मूत्र और जल अवशोषण के गठन को प्रभावित करता है।

प्लाज्मा की कोलाइडल स्थिरतारक्त प्रोटीन के जलयोजन की प्रकृति के कारण होता है, उनकी सतह पर आयनों की दोहरी विद्युत परत की उपस्थिति होती है, जो एक सतह फाई-क्षमता बनाता है। इस क्षमता का एक हिस्सा इलेक्ट्रो-काइनेटिक (जेटा) क्षमता है - यह एक विद्युत क्षेत्र और आसपास के तरल में गति करने में सक्षम कोलाइडल कण के बीच इंटरफेस पर क्षमता है, यानी। एक कोलॉइडी विलयन में किसी कण के सरकने वाले पृष्ठ का विभव। सभी बिखरे हुए कणों की स्लाइडिंग सीमाओं पर एक जेट क्षमता की उपस्थिति उन पर समान आवेश और इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकारक बल बनाती है, जो कोलाइडल समाधान की स्थिरता सुनिश्चित करता है और एकत्रीकरण को रोकता है। इस क्षमता का निरपेक्ष मान जितना अधिक होगा, प्रोटीन कणों का एक दूसरे से प्रतिकर्षण बल उतना ही अधिक होगा। इस प्रकार, जीटा विभव एक कोलॉइडी विलयन की स्थिरता का माप है। अन्य प्रोटीनों की तुलना में एल्ब्यूमिन में इसका मान काफी अधिक होता है। चूंकि प्लाज्मा में एल्ब्यूमिन बहुत अधिक होते हैं, रक्त प्लाज्मा की कोलाइडल स्थिरता मुख्य रूप से इन प्रोटीनों द्वारा निर्धारित की जाती है, जो न केवल अन्य प्रोटीनों, बल्कि कार्बोहाइड्रेट और लिपिड को भी कोलाइडल स्थिरता प्रदान करते हैं।

रक्त की निलंबन स्थिरताप्लाज्मा प्रोटीन की कोलाइडल स्थिरता के साथ जुड़ा हुआ है। रक्त एक निलंबन या निलंबन है, क्योंकि आकार के तत्व इसमें निलंबित अवस्था में हैं। प्लाज्मा में एरिथ्रोसाइट्स का निलंबन उनकी सतह की हाइड्रोफिलिक प्रकृति द्वारा समर्थित है, साथ ही इस तथ्य से भी कि एरिथ्रोसाइट्स (अन्य कोशिकाओं की तरह) एक नकारात्मक चार्ज करते हैं, जिससे एक दूसरे को पीछे हटाना पड़ता है। यदि गठित तत्वों का ऋणात्मक आवेश कम हो जाता है, उदाहरण के लिए, एक कोलाइडल घोल में अस्थिर प्रोटीन की उपस्थिति में और एक सकारात्मक चार्ज ले जाने वाले प्रोटीन (फाइब्रिनोजेन, गामा ग्लोब्युलिन, पैराप्रोटीन) की कम जीटा क्षमता के साथ, तो विद्युत प्रतिकर्षण बल कमी और एरिथ्रोसाइट्स एक साथ चिपकते हैं, "सिक्का" कॉलम बनाते हैं ... इन प्रोटीनों की उपस्थिति में, निलंबन स्थिरता कम हो जाती है। एल्ब्यूमिन की उपस्थिति में रक्त की निलंबन क्षमता बढ़ जाती है। एरिथ्रोसाइट्स की निलंबन स्थिरता का आकलन किया जाता है लालरक्तकण अवसादन दर(ESR) एक गतिहीन रक्त मात्रा में। विधि का सार रक्त के साथ एक टेस्ट ट्यूब में बसे हुए प्लाज्मा का आकलन (मिमी / घंटा में) करना है, जिसमें इसके थक्के को रोकने के लिए पहले सोडियम साइट्रेट मिलाया जाता है। ESR मान लिंग पर निर्भर करता है। महिलाओं के लिए - 2-15 मिमी / घंटा, पुरुषों के लिए - 1-10 मिमी / घंटा। उम्र के साथ यह सूचक भी बदलता है। ईएसआर पर फाइब्रिनोजेन का सबसे बड़ा प्रभाव पड़ता है: इसकी एकाग्रता में 4 ग्राम / लीटर से अधिक की वृद्धि के साथ, यह बढ़ जाता है। प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि, एरिथ्रोपेनिया के साथ, रक्त की चिपचिपाहट और एल्ब्यूमिन सामग्री में कमी के साथ-साथ प्लाज्मा ग्लोब्युलिन में वृद्धि के कारण गर्भावस्था के दौरान ईएसआर तेजी से बढ़ता है। सूजन, संक्रामक और ऑन्कोलॉजिकल रोग, साथ ही एनीमिया, इस सूचक में वृद्धि के साथ हैं। ईएसआर में कमी एरिथ्रेमिया के साथ-साथ पेट के अल्सर, तीव्र वायरल हेपेटाइटिस, कैशेक्सिया के लिए विशिष्ट है।

हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता और रक्त पीएच का विनियमन।धमनी रक्त का सामान्य पीएच 7.37-7.43 है, औसतन 7.4 (40 एनएमओएल / एल), शिरापरक - 7.35 (44 एनएमओएल / एल), यानी। रक्त की प्रतिक्रिया थोड़ी क्षारीय होती है। कोशिकाओं और ऊतकों में, पीएच 7.2 और यहां तक कि 7.0 तक पहुंच जाता है, जो "अम्लीय" चयापचय उत्पादों के गठन की तीव्रता पर निर्भर करता है। जीवन के अनुकूल रक्त पीएच में उतार-चढ़ाव की चरम सीमा 7.0-7.8 (16-100 एनएमओएल / एल) है।

चयापचय की प्रक्रिया में, ऊतकों को ऊतक द्रव में छोड़ दिया जाता है, और इसलिए रक्त में, "अम्लीय" चयापचय उत्पाद (लैक्टिक, कार्बोनिक एसिड), जिससे पीएच में अम्लीय पक्ष की ओर एक बदलाव होना चाहिए। रक्त की प्रतिक्रिया व्यावहारिक रूप से नहीं बदलती है, जिसे रक्त के बफर सिस्टम की उपस्थिति के साथ-साथ गुर्दे, फेफड़े और यकृत के काम से समझाया जाता है।

रक्त बफर सिस्टमनिम्नलिखित।

हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम- सबसे शक्तिशाली, यह रक्त की संपूर्ण बफर क्षमता का 75% हिस्सा है। इस प्रणाली में कम हीमोग्लोबिन (HHb) और इसके पोटेशियम नमक (KHb) शामिल हैं। इस प्रणाली के बफरिंग गुण इस तथ्य के कारण हैं कि एचएचबी, एच 2 सीओ 3 की तुलना में कमजोर एसिड होने के कारण, इसे के + आयन देता है, और स्वयं, एच + आयनों को जोड़कर, बहुत कमजोर रूप से अलग करने वाला एसिड बन जाता है। ऊतकों में, हीमोग्लोबिन प्रणाली इसमें सीओ 2 और एच + के प्रवेश के कारण रक्त के अम्लीकरण को रोकने, और फेफड़ों में - एसिड को कार्बन डाइऑक्साइड की रिहाई के बाद रक्त के क्षारीकरण को रोकने के लिए क्षार की भूमिका निभाती है।

2. कार्बोनेट बफर सिस्टमसोडियम बाइकार्बोनेट और कार्बोनिक एसिड द्वारा निर्मित। महत्व की दृष्टि से यह हीमोग्लोबिन प्रणाली के बाद दूसरे स्थान पर है। यह निम्नानुसार कार्य करता है। यदि कार्बोनिक एसिड से अधिक मजबूत एसिड रक्त में प्रवेश करता है, तो NaHCO 3 प्रतिक्रिया करता है और Na + आयनों का H + के लिए आदान-प्रदान किया जाता है, जिससे कमजोर रूप से विघटित और आसानी से घुलनशील कार्बोनिक एसिड बनता है, जो हाइड्रोजन आयनों की एकाग्रता में वृद्धि को रोकता है। कार्बोनिक एसिड की सामग्री में वृद्धि से एरिथ्रोसाइट्स के एंजाइम के प्रभाव में इसका अपघटन होता है - कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ पानी और कार्बन डाइऑक्साइड में। उत्तरार्द्ध फेफड़ों के माध्यम से हटा दिया जाता है, और फेफड़ों और गुर्दे के माध्यम से पानी निकाल दिया जाता है।

एचसीएल + नाहको 3 = NaCl + एच 2 सीओ 3 (सीओ 2 + एच 2 ओ)

यदि आधार रक्त में प्रवेश करता है, तो कार्बोनिक एसिड प्रतिक्रिया में प्रवेश करता है, जिसके परिणामस्वरूप NaHCO 3 और पानी बनता है, और उनकी अधिकता गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होती है। नैदानिक अभ्यास में, एसिड-बेस रिजर्व को ठीक करने के लिए कार्बोनेट बफर का उपयोग किया जाता है।

3. फॉस्फेट बफर सिस्टमसोडियम डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट, जिसमें अम्लीय गुण होते हैं, और सोडियम हाइड्रोजन फॉस्फेट, जो एक कमजोर आधार की तरह व्यवहार करता है, द्वारा दर्शाया गया है। यदि एसिड रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, तो यह सोडियम हाइड्रोजन फॉस्फेट के साथ प्रतिक्रिया करता है, जिससे एक तटस्थ नमक और सोडियम डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट बनता है, जिसकी अधिकता मूत्र में निकल जाती है। प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप, पीएच नहीं बदलता है।

एचसीएल + ना 2 एचपीओ 4 = NaCl + NaH 2 पीओ 4

क्षार की आपूर्ति होने पर प्रतिक्रिया योजना इस प्रकार है:

NaOH + NaH 2 PO 4 = Na 2 HPO 4 + H 2 O

4. प्लाज्मा प्रोटीन बफर सिस्टमअपने उभयधर्मी गुणों के कारण रक्त पीएच को बनाए रखता है: एक अम्लीय वातावरण में वे क्षार की तरह व्यवहार करते हैं, और एक क्षारीय वातावरण में वे एसिड की तरह व्यवहार करते हैं।

सभी 4 बफर सिस्टम एरिथ्रोसाइट्स में कार्य करते हैं, 3 प्लाज्मा में (कोई हीमोग्लोबिन बफर नहीं होता है), और विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं में प्रोटीन और फॉस्फेट सिस्टम पीएच को बनाए रखने में मुख्य भूमिका निभाते हैं।

निरंतर रक्त पीएच बनाए रखने में तंत्रिका विनियमन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। जब अम्लीय और क्षारीय एजेंट प्रवेश करते हैं, तो संवहनी प्रतिवर्त क्षेत्रों के केमोरिसेप्टर चिढ़ जाते हैं, जिनमें से आवेग केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (विशेष रूप से, मेडुला ऑबोंगटा) और परिधीय अंगों (गुर्दे, फेफड़े, पसीने की ग्रंथियां, आदि) में जाते हैं। ) रिफ्लेक्सिव रूप से प्रतिक्रिया में शामिल होते हैं, जिसकी गतिविधि को मूल पीएच मान को बहाल करने के लिए निर्देशित किया जाता है।

रक्त के बफर सिस्टम क्षारों की तुलना में अम्लों की क्रिया के प्रति अधिक प्रतिरोधी होते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि चयापचय की प्रक्रिया में अधिक "अम्लीय" उत्पाद बनते हैं और अम्लीकरण का खतरा अधिक होता है।

रक्त में निहित दुर्बल अम्लों के क्षारीय लवण तथाकथित बनाते हैं क्षारीय रक्त आरक्षित... इसका मूल्य कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा से निर्धारित होता है जो 40 मिमी एचजी के सीओ 2 वोल्टेज पर 100 मिलीलीटर रक्त में बाध्य किया जा सकता है।

बफर सिस्टम की उपस्थिति और पीएच में संभावित परिवर्तनों के खिलाफ शरीर की अच्छी सुरक्षा के बावजूद, कभी-कभी, कुछ शर्तों के तहत, रक्त की सक्रिय प्रतिक्रिया में छोटे बदलाव देखे जाते हैं। पीएच में अम्लीय पक्ष की ओर बदलाव को कहा जाता है एसिडोसिस, क्षारीय करने के लिए - क्षारमयताएसिडोसिस और अल्कलोसिस दोनों हैं श्वसन(श्वसन) और गैर-श्वसन (गैर-श्वसन या चयापचय)) श्वसन परिवर्तन के साथ, कार्बन डाइऑक्साइड की एकाग्रता में परिवर्तन होता है (यह क्षार के साथ घटता है और एसिडोसिस के साथ बढ़ता है), और गैर-श्वसन शिफ्ट के साथ - बाइकार्बोनेट, अर्थात। क्षार (एसिडोसिस के साथ घटता है और क्षार के साथ बढ़ता है)। हालांकि, हाइड्रोजन आयनों के असंतुलन से मुक्त एच + आयनों के स्तर में बदलाव की आवश्यकता नहीं होती है, अर्थात। पीएच, क्योंकि बफरिंग सिस्टम और शारीरिक होमोस्टैटिक सिस्टम हाइड्रोजन आयनों के संतुलन में बदलाव की भरपाई करते हैं। मुआवज़ाउल्लंघन न किए गए सिस्टम में बदलाव करके उल्लंघन को समतल करने की प्रक्रिया कहलाती है। उदाहरण के लिए, कार्बन डाइऑक्साइड उत्सर्जन में परिवर्तन से बाइकार्बोनेट के स्तर में बदलाव की भरपाई होती है।

स्वस्थ लोगों में श्वसन अम्लरक्तताकार्बन डाइऑक्साइड की उच्च सामग्री वाले वातावरण में लंबे समय तक रहने के दौरान हो सकता है, उदाहरण के लिए, छोटी मात्रा, खानों, पनडुब्बियों के सीमित स्थानों में। गैर-श्वसन एसिडोसिसअम्लीय खाद्य पदार्थों के लंबे समय तक उपयोग, कार्बोहाइड्रेट भुखमरी, मांसपेशियों के काम में वृद्धि के साथ होता है।

श्वसन क्षारमयतास्वस्थ लोगों में बनता है जब वे क्रमशः कम वायुमंडलीय दबाव की स्थिति में होते हैं, सीओ 2 का आंशिक दबाव, उदाहरण के लिए, पहाड़ों में ऊंचा, टपका हुआ विमान में उड़ानें। फेफड़ों का हाइपरवेंटिलेशन भी कार्बन डाइऑक्साइड और श्वसन क्षारीयता के नुकसान में योगदान देता है ... गैर-श्वसन क्षारीयतालंबे समय तक क्षारीय भोजन के सेवन से विकसित होता है या शुद्ध पानी"बोरजोमी" टाइप करें।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि स्वस्थ लोगों में एसिड-बेस शिफ्ट के सभी मामले आमतौर पर पूरी तरह से होते हैं आपूर्ति की... पैथोलॉजी की स्थितियों में, एसिडोसिस और अल्कलोसिस बहुत अधिक सामान्य हैं, और, तदनुसार, अधिक बार आंशिक रूप से मुआवजाया और भी अक्षतिपूरितकृत्रिम सुधार की आवश्यकता है। पीएच में महत्वपूर्ण विचलन शरीर के लिए गंभीर परिणामों के साथ होते हैं। तो, पीएच = 7.7 पर, गंभीर आक्षेप (टेटनी) होता है, जिससे मृत्यु हो सकती है।

एसिड-बेस अवस्था के सभी उल्लंघनों में, क्लिनिक में सबसे लगातार और दुर्जेय है चयाचपयी अम्लरक्तता... यह संचार संबंधी विकारों और ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी, अत्यधिक अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस और वसा और प्रोटीन के अपचय, बिगड़ा गुर्दे उत्सर्जन समारोह, जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों में बाइकार्बोनेट की अत्यधिक हानि आदि के परिणामस्वरूप होता है।

पीएच में 7.0 और उससे कम की कमी से अचानक उल्लंघनगतिविधियां तंत्रिका प्रणाली(चेतना की हानि, कोमा), रक्त परिसंचरण (मायोकार्डियम की उत्तेजना, चालन और सिकुड़न के विकार, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, संवहनी स्वर और रक्तचाप में कमी) और श्वसन अवसाद, जिससे मृत्यु हो सकती है। इस संबंध में, आधार की कमी के साथ हाइड्रोजन आयनों का संचय सोडियम बाइकार्बोनेट को पेश करके सुधार की आवश्यकता को निर्धारित करता है, जो मुख्य रूप से बाह्य तरल पदार्थ के पीएच को पुनर्स्थापित करता है। हालांकि, बाइकार्बोनेट के साथ एच + आयनों के बंधन के दौरान बनने वाले अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने के लिए फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन की आवश्यकता होती है। इसलिए, अत सांस की विफलताबफर सॉल्यूशंस (ट्रिस बफर) का उपयोग करें, जो कोशिकाओं के अंदर अतिरिक्त एच + को बांधते हैं। Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl - के संतुलन में बदलाव, आमतौर पर एसिडोसिस और क्षार के साथ, भी सुधार के अधीन हैं।

रक्त का तापमानउस अंग की चयापचय दर पर निर्भर करता है जिससे रक्त बहता है, और 37-40 डिग्री सेल्सियस के बीच उतार-चढ़ाव होता है। जब रक्त चलता है, तो न केवल विभिन्न जहाजों में तापमान का स्तर होता है, बल्कि गर्मी की वापसी या संरक्षण के लिए स्थितियां भी बनती हैं। शरीर में।

एरिथ्रोसाइट्स के विरूपण तंत्र का कोई सामंजस्यपूर्ण सिद्धांत नहीं है। जाहिर है, यह तंत्र सोल-जेल संक्रमण के सामान्य सिद्धांतों पर आधारित है। यह माना जाता है कि एरिथ्रोसाइट्स की विकृति एक ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया है। शायद हीमोग्लोबिन ए इसमें सक्रिय भाग लेता है। यह ज्ञात है कि कृत्रिम परिसंचरण के तहत ऑपरेशन के बाद, कुछ वंशानुगत रक्त रोगों (सिकल सेल एनीमिया) में एरिथ्रोसाइट में हीमोग्लोबिन ए की सामग्री कम हो जाती है। इसी समय, एरिथ्रोसाइट्स का आकार और उनकी प्लास्टिसिटी बदल जाती है। एक बढ़ी हुई रक्त चिपचिपाहट देखी जाती है, जो कम एचटी के अनुरूप नहीं होती है।

प्लाज्मा चिपचिपापन। संपूर्ण रूप से प्लाज्मा को "न्यूटोनियन" तरल पदार्थ के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है। इसकी चिपचिपाहट संचार प्रणाली के विभिन्न हिस्सों में अपेक्षाकृत स्थिर होती है और मुख्य रूप से ग्लोब्युलिन की एकाग्रता से निर्धारित होती है। उत्तरार्द्ध में, फाइब्रिनोजेन प्राथमिक महत्व का है। यह ज्ञात है कि फाइब्रिनोजेन को हटाने से प्लाज्मा की चिपचिपाहट 20% कम हो जाती है, इसलिए परिणामी सीरम की चिपचिपाहट पानी की चिपचिपाहट के करीब पहुंच जाती है।

आम तौर पर, प्लाज्मा चिपचिपाहट लगभग 2 rel होती है। इकाइयों यह आंतरिक प्रतिरोध का लगभग 1/15 है जो शिरापरक माइक्रोकिरकुलेशन में पूरे रक्त के साथ विकसित होता है। फिर भी, परिधीय रक्त प्रवाह पर प्लाज्मा का बहुत महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। केशिकाओं में, एक बड़े व्यास (§ की घटना) के समीपस्थ और बाहर के जहाजों की तुलना में रक्त की चिपचिपाहट आधे से कम हो जाती है। चिपचिपाहट का यह "प्रोलैप्स" एक संकीर्ण केशिका में एरिथ्रोसाइट्स के अक्षीय अभिविन्यास से जुड़ा है। इस मामले में, प्लाज्मा को वापस परिधि में, पोत की दीवार पर धकेल दिया जाता है। यह एक "स्नेहक" के रूप में कार्य करता है जो रक्त कोशिकाओं की श्रृंखला को न्यूनतम घर्षण के साथ स्लाइड करने की अनुमति देता है।

यह क्रियाविधि तभी कार्य करती है जब प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना सामान्य हो। फाइब्रिनोजेन या किसी अन्य ग्लोब्युलिन के स्तर में वृद्धि से केशिका रक्त प्रवाह में रुकावट आती है, कभी-कभी एक महत्वपूर्ण प्रकृति का। तो, मायलोमा, वाल्डेनस्ट्रॉम के मैक्रोग्लोबुलिनमिया और कुछ कोलेजनोज़ के साथ इम्युनोग्लोबुलिन का अत्यधिक उत्पादन होता है। इस मामले में, प्लाज्मा चिपचिपापन सामान्य स्तर के सापेक्ष 2-3 के कारक से बढ़ जाता है। नैदानिक तस्वीर में गंभीर माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के लक्षण दिखाई देने लगते हैं: दृष्टि और श्रवण में कमी, उनींदापन, कमजोरी, सिरदर्द, पेरेस्टेसिया, श्लेष्मा झिल्ली से रक्तस्राव।

रक्तस्रावी विकारों का रोगजनन। गहन देखभाल के अभ्यास में, जटिल कारकों के प्रभाव में रक्तस्रावी विकार उत्पन्न होते हैं। एक महत्वपूर्ण स्थिति में उत्तरार्द्ध की कार्रवाई सार्वभौमिक है।

जैव रासायनिक कारक। सर्जरी या चोट के बाद पहले दिन, फाइब्रिनोजेन का स्तर आमतौर पर दोगुना हो जाता है। इस वृद्धि का चरम 3-5 वें दिन पड़ता है, और फाइब्रिनोजेन सामग्री का सामान्यीकरण केवल दूसरे पोस्टऑपरेटिव सप्ताह के अंत तक होता है। इसके अलावा, फाइब्रिनोजेन डिग्रेडेशन उत्पाद, सक्रिय प्लेटलेट प्रोकोआगुलंट्स, कैटेकोलामाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन और एलपीओ उत्पाद रक्तप्रवाह में अधिक मात्रा में दिखाई देते हैं। ये सभी लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण के प्रेरक के रूप में कार्य करते हैं। एक प्रकार की जैव रासायनिक स्थिति बनती है - "रियोटॉक्सिमिया"।

हेमटोलॉजिकल कारक। सर्जिकल हस्तक्षेप या आघात भी रक्त की सेलुलर संरचना में कुछ बदलावों के साथ होता है, जिसे हेमटोलॉजिकल स्ट्रेस सिंड्रोम कहा जाता है। बढ़ी हुई गतिविधि के युवा ग्रैन्यूलोसाइट्स, मोनोसाइट्स और प्लेटलेट्स रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं।

हेमोडायनामिक कारक। तनाव के तहत रक्त कोशिकाओं की बढ़ी हुई एकत्रीकरण प्रवृत्ति स्थानीय हेमोडायनामिक गड़बड़ी पर आरोपित होती है। यह दिखाया गया है कि पेट के सीधे हस्तक्षेप के साथ, पॉप्लिटियल और इलियाक नसों के माध्यम से वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग 50% कम हो जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि रोगी और मांसपेशियों को आराम देने वालों का स्थिरीकरण ऑपरेशन के दौरान "मांसपेशी पंप" के शारीरिक तंत्र को अवरुद्ध करता है। इसके अलावा, यांत्रिक वेंटिलेशन, एनेस्थेटिक्स या रक्त की हानि के प्रभाव में, प्रणालीगत दबाव कम हो जाता है। ऐसी स्थिति में, सिस्टोल की गतिज ऊर्जा रक्त कोशिकाओं के एक दूसरे से और संवहनी एंडोथेलियम के आसंजन को दूर करने के लिए पर्याप्त नहीं हो सकती है। रक्त कोशिकाओं के हाइड्रोडायनामिक विघटन का प्राकृतिक तंत्र बाधित होता है, माइक्रोकिर्युलेटरी स्टेसिस होता है।

रक्तस्रावी विकार और शिरापरक घनास्त्रता।रक्त परिसंचरण के शिरापरक खंड में गति को धीमा करना एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है। हालांकि, गति की जड़ता काफी बड़ी हो सकती है और रक्त कोशिकाओं को एक बढ़े हुए विरूपण भार का अनुभव होगा। इसके प्रभाव में, एटीपी को एरिथ्रोसाइट्स से मुक्त किया जाता है - प्लेटलेट एकत्रीकरण का एक शक्तिशाली संकेतक। कम कतरनी दर भी शिरापरक दीवार (Farheus-Vejiens घटना) के लिए युवा ग्रैन्यूलोसाइट्स के आसंजन को उत्तेजित करती है। अपरिवर्तनीय समुच्चय बनते हैं, जो शिरापरक थ्रोम्बस के कोशिका नाभिक का निर्माण कर सकते हैं।

स्थिति का आगे विकास फाइब्रिनोलिसिस की गतिविधि पर निर्भर करेगा। एक नियम के रूप में, एक थ्रोम्बस के गठन और पुनर्जीवन की प्रक्रियाओं के बीच एक अस्थिर संतुलन होता है। इस कारण से, अस्पताल अभ्यास में निचले छोरों की गहरी शिरा घनास्त्रता के अधिकांश मामलों को छिपाया जाता है और बिना किसी परिणाम के अनायास हल किया जाता है। शिरापरक घनास्त्रता को रोकने के लिए एंटीप्लेटलेट एजेंटों और थक्कारोधी का उपयोग एक अत्यधिक प्रभावी तरीका है।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का अध्ययन करने के तरीके।नैदानिक प्रयोगशाला अभ्यास में चिपचिपाहट को मापते समय रक्त के "गैर-न्यूटोनियन" चरित्र और संबंधित कतरनी दर कारक को ध्यान में रखा जाना चाहिए। केशिका विस्कोमेट्री एक स्नातक पोत के माध्यम से रक्त के गुरुत्वाकर्षण प्रवाह पर आधारित है और इसलिए शारीरिक रूप से गलत है। रक्त प्रवाह की वास्तविक स्थितियों को एक घूर्णी विस्कोमीटर पर सिम्युलेटेड किया जाता है।

इस तरह के एक उपकरण के मूल तत्वों में स्टेटर और रोटर इसके अनुरूप होते हैं। उनके बीच की खाई एक कार्यशील कक्ष के रूप में कार्य करती है और रक्त के नमूने से भर जाती है। द्रव की गति रोटर के घूर्णन से शुरू होती है। यह, बदले में, एक निश्चित कतरनी दर के रूप में मनमाने ढंग से सेट किया जाता है। मापी गई मात्रा कतरनी तनाव है, जो चयनित गति को बनाए रखने के लिए आवश्यक यांत्रिक या विद्युत क्षण के रूप में होता है। न्यूटन के सूत्र का उपयोग करके रक्त की चिपचिपाहट की गणना की जाती है। सीजीएस प्रणाली में रक्त की चिपचिपाहट की माप की इकाई पॉइज़ है (1 पॉइज़ = 10 डायन्स x s / सेमी 2 = 0.1 Pa x s = 100 rel। इकाइयाँ)।

निम्न (100 s -1) अपरूपण दर की सीमा में रक्त की चिपचिपाहट को मापना अनिवार्य माना जाता है। कम कतरनी दर सीमा शिरापरक माइक्रोकिरकुलेशन में रक्त के प्रवाह की स्थिति को पुन: पेश करती है। निर्धारित चिपचिपाहट को संरचनात्मक कहा जाता है। यह मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाओं की एकत्रीकरण की प्रवृत्ति को दर्शाता है। उच्च कतरनी दर (200-400 एस -1) विवो में महाधमनी, महान जहाजों और केशिकाओं में प्राप्त की जाती है। उसी समय, जैसा कि रियोस्कोपिक अवलोकन दिखाते हैं, एरिथ्रोसाइट्स मुख्य रूप से अक्षीय स्थिति पर कब्जा कर लेते हैं। वे गति की दिशा में खिंचाव करते हैं, उनकी झिल्ली सेलुलर सामग्री के सापेक्ष घूमने लगती है। हाइड्रोडायनामिक बलों के कारण, रक्त कोशिकाओं का लगभग पूर्ण पृथक्करण प्राप्त होता है। उच्च कतरनी दरों पर निर्धारित चिपचिपाहट मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाओं की प्लास्टिसिटी और कोशिकाओं के आकार पर निर्भर करती है। इसे गतिशील कहा जाता है।

एक घूर्णी विस्कोमीटर और संबंधित मानदंड पर अनुसंधान के मानक के रूप में, एन.पी. की विधि के अनुसार संकेतक। अलेक्जेंड्रोवा एट अल (1986) (तालिका 23.2)।

तालिका 23.2.

घूर्णी विस्कोमेट्री में रक्त की चिपचिपाहट की दर

कतरनी दर, एस -1
रक्त चिपचिपापन, cPoise

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों की अधिक विस्तृत प्रस्तुति के लिए, कई और विशिष्ट परीक्षण किए जाते हैं। एरिथ्रोसाइट्स की विरूपण क्षमता का आकलन एक सूक्ष्म बहुलक झिल्ली (डी = 2-8 माइक्रोन) के माध्यम से पतला रक्त के पारित होने की गति से किया जाता है। लाल रक्त कोशिकाओं की एकत्रीकरण गतिविधि का अध्ययन नेफलोमेट्री का उपयोग करके किया जाता है, जिसमें एकत्रीकरण संकेतक (एडीपी, सेरोटोनिन, थ्रोम्बिन या एड्रेनालाईन) को जोड़ने के बाद माध्यम के ऑप्टिकल घनत्व को बदल दिया जाता है।

रक्तस्रावी विकारों का निदान ... रक्तस्रावी प्रणाली में विकार, एक नियम के रूप में, अव्यक्त हैं। उनकी नैदानिक अभिव्यक्तियाँ निरर्थक और सूक्ष्म हैं। इसलिए, निदान मुख्य रूप से प्रयोगशाला डेटा द्वारा निर्धारित किया जाता है। इसका प्रमुख मानदंड रक्त चिपचिपाहट का मूल्य है।

गंभीर रूप से बीमार रोगियों में हेमोरियोलॉजिकल सिस्टम में बदलाव की मुख्य दिशा उच्च रक्त चिपचिपाहट से निम्न रक्त चिपचिपाहट में संक्रमण है। हालांकि, यह गतिशील रक्त प्रवाह में एक विरोधाभासी गिरावट के साथ है।

उच्च रक्त चिपचिपाहट का सिंड्रोम। यह आंतरिक रोगों के क्लिनिक में गैर-विशिष्ट और व्यापक है: एथेरोस्क्लेरोसिस, एनजाइना पेक्टोरिस, क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस, गैस्ट्रिक अल्सर, मोटापा, मधुमेह मेलेटस, अंतःस्रावीशोथ, आदि के साथ। एक ही समय में, रक्त की चिपचिपाहट में मामूली वृद्धि 35 cPis को y = 0, 6 s -1 और 4.5 cPis को y = 150 s -1 पर नोट किया जाता है। माइक्रोकिरुलेटरी विकार आमतौर पर हल्के होते हैं। वे केवल तभी आगे बढ़ते हैं जब अंतर्निहित बीमारी विकसित होती है। गहन देखभाल इकाई में भर्ती मरीजों में उच्च रक्त चिपचिपाहट सिंड्रोम को पृष्ठभूमि की स्थिति माना जाना चाहिए।

कम रक्त चिपचिपाहट का सिंड्रोम। जैसे ही महत्वपूर्ण स्थिति सामने आती है, हेमोडायल्यूशन के कारण रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है। विस्कोमेट्री इंडेक्स 20-25 cP at . है वाई = 0.6एस -1 और 3-3.5 सीपीएस y = 150 एस -1 पर। एचटी के लिए समान मूल्यों की भविष्यवाणी की जा सकती है, जो आमतौर पर 30-35% से अधिक नहीं होती है। अंतिम अवस्था में, रक्त की चिपचिपाहट में कमी "बहुत कम" मूल्यों के स्तर तक पहुँच जाती है। गंभीर हेमोडायल्यूशन विकसित होता है। एचटी घटकर 22-25% हो जाता है, गतिशील रक्त चिपचिपाहट - 2.5-2.8 सीपी तक और रक्त की संरचनात्मक चिपचिपाहट - 15-18 सी तक Poise।

एक गंभीर रूप से बीमार रोगी में कम रक्त चिपचिपापन रक्तस्रावी कल्याण का भ्रामक प्रभाव पैदा करता है। हेमोडायल्यूशन के बावजूद, कम रक्त चिपचिपाहट सिंड्रोम के साथ, माइक्रोकिरकुलेशन काफी बिगड़ जाता है। लाल रक्त कोशिकाओं की एकत्रीकरण गतिविधि 2-3 गुना बढ़ जाती है, न्यूक्लियोपोर फिल्टर के माध्यम से एरिथ्रोसाइट निलंबन का मार्ग 2-3 गुना धीमा हो जाता है। इन विट्रो में हेमोकॉन्सेंट्रेशन द्वारा एचटी की कमी के बाद, ऐसे मामलों में रक्त हाइपरविस्कोसिटी का पता लगाया जाता है।

कम या बहुत कम रक्त चिपचिपाहट की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एरिथ्रोसाइट्स का बड़े पैमाने पर एकत्रीकरण विकसित हो सकता है, जो पूरी तरह से सूक्ष्मजीव को अवरुद्ध करता है। यह घटना, एम.एन. द्वारा वर्णित है। 1947 में एक "कीचड़" -घटना के रूप में, एक टर्मिनल के विकास की गवाही देता है और, जाहिरा तौर पर, एक महत्वपूर्ण राज्य के अपरिवर्तनीय चरण।

निम्न रक्त चिपचिपाहट के सिंड्रोम की नैदानिक तस्वीर गंभीर सूक्ष्म परिसंचरण संबंधी विकारों से बना है। ध्यान दें कि उनकी अभिव्यक्तियाँ निरर्थक हैं। वे अन्य, गैर-रियोलॉजिकल तंत्रों के कारण हो सकते हैं।

निम्न रक्त चिपचिपापन सिंड्रोम की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ:

ऊतक हाइपोक्सिया (हाइपोक्सिमिया की अनुपस्थिति में);

बढ़ा हुआ ओपीएसएस;

छोरों की गहरी शिरा घनास्त्रता, आवर्तक फुफ्फुसीय थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;

एडिनामिया, सोपोर;

जिगर, प्लीहा, चमड़े के नीचे के जहाजों में रक्त का जमाव।

रोकथाम और उपचार। ऑपरेटिंग रूम या गहन देखभाल इकाई में प्रवेश करने वाले मरीजों को रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को अनुकूलित करने की आवश्यकता होती है। यह शिरापरक थ्रोम्बी के गठन को रोकता है, इस्केमिक और संक्रामक जटिलताओं की संभावना को कम करता है, और अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम को सुविधाजनक बनाता है। रियोलॉजिकल थेरेपी के सबसे प्रभावी तरीके हैं रक्त का पतला होना और इसके कणिकाओं की एकत्रीकरण गतिविधि का दमन।

हेमोडायल्यूशन। एरिथ्रोसाइट रक्त प्रवाह के लिए संरचनात्मक और गतिशील प्रतिरोध का मुख्य वाहक है। इसलिए, हेमोडायल्यूशन सबसे प्रभावी रियोलॉजिकल साधन निकला। इसका लाभकारी प्रभाव लंबे समय से जाना जाता है। सदियों से, फेलोबॉमी बीमारी के लिए सबसे आम उपचारों में से एक रहा है। निम्न-आणविक-भार डेक्सट्रांस की उपस्थिति विधि के विकास में अगला चरण था।

हेमोडायल्यूशन परिधीय रक्त प्रवाह को बढ़ाता है, लेकिन साथ ही रक्त की ऑक्सीजन क्षमता को कम करता है। दो विपरीत दिशा वाले कारकों के प्रभाव में, अंततः, डीओ 2 ऊतकों में विकसित होता है। यह रक्त के कमजोर पड़ने के कारण बढ़ सकता है या, इसके विपरीत, एनीमिया के प्रभाव में काफी कम हो सकता है।

निम्नतम Ht, जो DO 2 के सुरक्षित स्तर से मेल खाती है, इष्टतम कहलाती है। इसका सटीक मूल्य अभी भी बहस का विषय है। Ht और DO 2 के मात्रात्मक अनुपात सर्वविदित हैं। हालांकि, व्यक्तिगत कारकों के योगदान का आकलन करना संभव नहीं है: एनीमिया की सहनशीलता, ऊतक चयापचय का तनाव, हेमोडायनामिक रिजर्व, आदि। आम राय के अनुसार, चिकित्सीय हेमोडायल्यूशन का लक्ष्य एचटी 30-35% है। हालांकि, रक्त आधान के बिना बड़े पैमाने पर खून की कमी के इलाज के अनुभव से पता चलता है कि ऊतक ऑक्सीजन की आपूर्ति के दृष्टिकोण से एचटी में 25 और यहां तक कि 20% की और भी अधिक कमी काफी सुरक्षित है।

वर्तमान में, हेमोडायल्यूशन प्राप्त करने के लिए तीन विधियों का उपयोग किया जाता है।

हाइपोवॉलेमिक मोड में हेमोडायल्यूशन इसका तात्पर्य तरल के ऐसे आधान से है, जिससे बीसीसी में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। कुछ मामलों में, 1-1.5 लीटर प्लाज्मा विकल्प के अल्पकालिक जलसेक से पहले होता है प्रेरण संज्ञाहरणऔर सर्जिकल हस्तक्षेप, अन्य मामलों में अधिक लंबे समय तक हेमोडायल्यूशन की आवश्यकता होती है, एचटी में कमी प्रति दिन रोगी के शरीर के वजन के 50-60 मिलीलीटर / किग्रा की दर से निरंतर द्रव भार के साथ प्राप्त की जाती है। पूरे रक्त की चिपचिपाहट में कमी हाइपरवोल्मिया का एक प्रमुख परिणाम है। प्लाज्मा चिपचिपाहट, एरिथ्रोसाइट्स की प्लास्टिसिटी और एकत्रीकरण की उनकी प्रवृत्ति नहीं बदलती है। इस पद्धति के नुकसान में हृदय के आयतन अधिभार का जोखिम शामिल है।

नॉर्मोवोलेमिया मोड में हेमोडायल्यूशन मूल रूप से सर्जरी में विषम आधान के विकल्प के रूप में प्रस्तावित किया गया था। विधि का सार एक स्थिर समाधान के साथ मानक कंटेनरों में 400-800 मिलीलीटर रक्त का प्रीऑपरेटिव संग्रह है। नियंत्रित रक्त हानि, एक नियम के रूप में, 1: 2 की दर से प्लाज्मा विकल्प की मदद से तुरंत भर दी जाती है। विधि के कुछ संशोधन के साथ, बिना किसी पक्ष हेमोडायनामिक और हेमेटोलॉजिकल परिणामों के 2-3 लीटर ऑटोलॉगस रक्त काटा जाना संभव है। एकत्रित रक्त को सर्जरी के दौरान या बाद में वापस कर दिया जाता है।

नॉर्मोवोलेमिक हेमोडायल्यूशन न केवल एक सुरक्षित, बल्कि स्व-दान की एक कम लागत वाली विधि है, जिसका एक स्पष्ट रियोलॉजिकल प्रभाव है। एचटी में कमी और एक्सफ्यूजन के बाद पूरे रक्त की चिपचिपाहट के साथ, प्लाज्मा चिपचिपाहट में लगातार कमी और एरिथ्रोसाइट्स की एकत्रीकरण क्षमता नोट की जाती है। इंटरस्टीशियल और इंट्रावास्कुलर स्पेस के बीच द्रव का प्रवाह सक्रिय होता है, इसके साथ ही लिम्फोसाइटों का आदान-प्रदान और ऊतकों से इम्युनोग्लोबुलिन का प्रवाह बढ़ जाता है। यह सब अंततः पश्चात की जटिलताओं में कमी की ओर जाता है। वैकल्पिक सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए इस पद्धति का व्यापक रूप से उपयोग किया जा सकता है।

अंतर्जात हेमोडायल्यूशन फार्माकोलॉजिकल वैसोप्लेजिया के साथ विकसित होता है। इन मामलों में एचटी में कमी इस तथ्य के कारण है कि प्रोटीन-रहित और कम चिपचिपा द्रव आसपास के ऊतकों से संवहनी बिस्तर में प्रवेश करता है। एपिड्यूरल ब्लॉक, हैलोजेनेटेड एनेस्थेटिक्स, गैंग्लियन ब्लॉकर्स और नाइट्रेट्स का एक समान प्रभाव होता है। इन एजेंटों की मुख्य चिकित्सीय कार्रवाई के साथ रियोलॉजिकल प्रभाव होता है। रक्त की चिपचिपाहट में कमी की डिग्री की भविष्यवाणी नहीं की गई है। यह वोलेमिया और जलयोजन की वर्तमान स्थिति से निर्धारित होता है।

थक्कारोधी। हेपरिन जैविक ऊतकों (मवेशी फेफड़े) से निष्कर्षण द्वारा प्राप्त किया जाता है। अंतिम उत्पाद विभिन्न आणविक भार के साथ पॉलीसेकेराइड के टुकड़ों का मिश्रण है, लेकिन समान जैविक गतिविधि के साथ।

एंटीथ्रोम्बिन III के साथ एक परिसर में हेपरिन के सबसे बड़े टुकड़े थ्रोम्बिन को निष्क्रिय करते हैं, जबकि 7000 के आणविक भार वाले हेपरिन के टुकड़े मुख्य रूप से सक्रिय कारक पर कार्य करते हैं। एक्स।

दिन में 4-6 बार त्वचा के नीचे 2500-5000 IU की खुराक पर उच्च आणविक भार हेपरिन की प्रारंभिक पश्चात की अवधि में परिचय एक व्यापक अभ्यास बन गया है। इस तरह की नियुक्ति से घनास्त्रता और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का खतरा 1.5-2 गुना कम हो जाता है। हेपरिन की छोटी खुराक सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (एपीटीटी) को लंबा नहीं करती है और, एक नियम के रूप में, रक्तस्रावी जटिलताओं का कारण नहीं बनती है। हेपरिन थेरेपी, हेमोडायल्यूशन (जानबूझकर या संपार्श्विक) के साथ, सर्जिकल रोगियों में रक्तस्रावी विकारों की रोकथाम के लिए मुख्य और सबसे प्रभावी तरीका है।

हेपरिन के कम आणविक भार अंशों में प्लेटलेट वॉन विलेब्रांड कारक के लिए कम आत्मीयता होती है। इस वजह से, वे, उच्च आणविक भार हेपरिन की तुलना में, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और रक्तस्राव होने की संभावना भी कम होती है। नैदानिक अभ्यास में कम आणविक भार हेपरिन (क्लेक्सेन, फ्रैक्सीपैरिन) के उपयोग के साथ पहला अनुभव उत्साहजनक परिणाम देता है। हेपरिन की तैयारी पारंपरिक हेपरिन थेरेपी से लैस हो गई, और कुछ रिपोर्टों के अनुसार इसके निवारक और चिकित्सीय प्रभाव को भी पार कर गया। सुरक्षा के अलावा, हेपरिन के कम आणविक भार अंश भी किफायती प्रशासन (प्रति दिन 1 बार) और एपीटीटी निगरानी की आवश्यकता की अनुपस्थिति द्वारा प्रतिष्ठित हैं। खुराक का चयन आमतौर पर शरीर के वजन की परवाह किए बिना किया जाता है।

प्लास्मफेरेसिस। प्लास्मफेरेसिस के लिए पारंपरिक रियोलॉजिकल संकेत प्राथमिक हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम है, जो असामान्य प्रोटीन (पैराप्रोटीन) के अत्यधिक उत्पादन के कारण होता है। उनके हटाने से रोग का तेजी से विपरीत विकास होता है। हालांकि, प्रभाव अल्पकालिक है। प्रक्रिया रोगसूचक है।

वर्तमान में, निचले छोरों, थायरोटॉक्सिकोसिस, गैस्ट्रिक अल्सर, और मूत्रविज्ञान में प्युलुलेंट-सेप्टिक जटिलताओं के तिरछे रोगों वाले रोगियों की प्रीऑपरेटिव तैयारी के लिए प्लास्मफेरेसिस का सक्रिय रूप से उपयोग किया जाता है। इससे रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार होता है, माइक्रोकिरकुलेशन की सक्रियता और पश्चात की जटिलताओं की संख्या में उल्लेखनीय कमी आती है। वीसीपी वॉल्यूम के 1/2 तक बदलें।

एक प्लास्मफेरेसिस प्रक्रिया के बाद ग्लोब्युलिन और प्लाज्मा चिपचिपाहट के स्तर में कमी महत्वपूर्ण हो सकती है, लेकिन अल्पकालिक हो सकती है। प्रक्रिया का मुख्य लाभकारी प्रभाव, जो पूरे पश्चात की अवधि में फैलता है, तथाकथित पुनरुत्थान की घटना है। प्रोटीन मुक्त वातावरण में एरिथ्रोसाइट्स की धुलाई एरिथ्रोसाइट्स की प्लास्टिसिटी में एक स्थिर सुधार और उनके एकत्रीकरण की प्रवृत्ति में कमी के साथ होती है।

रक्त और रक्त के विकल्प का फोटोमोडिफिकेशन। कम शक्ति (2.5 mW) के हीलियम-नियॉन लेजर (तरंग दैर्ध्य 623 एनएम) के साथ अंतःशिरा रक्त विकिरण की 2-3 प्रक्रियाओं के साथ, एक विशिष्ट और दीर्घकालिक रियोलॉजिकल प्रभाव देखा जाता है। सटीक नेफेलोमेट्री के आंकड़ों के अनुसार, लेजर थेरेपी के प्रभाव में, प्लेटलेट्स की हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाओं की संख्या कम हो जाती है, और इन विट्रो में उनके एकत्रीकरण के कैनेटीक्स को सामान्यीकृत किया जाता है। रक्त की चिपचिपाहट अपरिवर्तित रहती है। एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्किट में यूवी किरणों (254-280 एनएम की तरंग दैर्ध्य के साथ) का भी समान प्रभाव होता है।

लेजर और पराबैंगनी विकिरण के पृथक्करण क्रिया का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। यह माना जाता है कि रक्त का प्रकाश-संशोधन सबसे पहले मुक्त कणों के निर्माण का कारण बनता है। प्रतिक्रिया में, एंटीऑक्सिडेंट रक्षा तंत्र शुरू हो जाते हैं, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण (मुख्य रूप से प्रोस्टाग्लैंडीन) के प्राकृतिक संकेतकों के संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं।

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खून का रंगहीमोग्लोबिन की उपस्थिति से निर्धारित होता है। धमनी रक्त एक चमकीले लाल रंग की विशेषता है, जो ऑक्सीजन (ऑक्सीहीमोग्लोबिन) से संतृप्त हीमोग्लोबिन की सामग्री पर निर्भर करता है। शिरापरक रक्त में एक गहरे लाल रंग का रंग होता है, जिसमें न केवल ऑक्सीहीमोग्लोबिन की उपस्थिति होती है, बल्कि हीमोग्लोबिन भी कम होता है, जो इसकी कुल सामग्री का लगभग 1/3 होता है। अंग जितना अधिक सक्रिय होता है, और जितना अधिक हीमोग्लोबिन ने ऊतकों को ऑक्सीजन दिया है, शिरापरक रक्त उतना ही गहरा दिखाई देता है।

सापेक्ष रक्त घनत्वएरिथ्रोसाइट्स की सामग्री और हीमोग्लोबिन के साथ उनकी संतृप्ति पर निर्भर करता है। यह 1.052 से 1.062 तक है। महिलाओं में रक्त का आपेक्षिक घनत्व पुरुषों की तुलना में थोड़ा कम होता है। रक्त प्लाज्मा का आपेक्षिक घनत्व मुख्य रूप से प्रोटीन की सांद्रता से निर्धारित होता है और 1.029 - 1.032 है।

रक्त गाढ़ापनपानी की चिपचिपाहट के संबंध में निर्धारित किया जाता है और 4.5 - 5.0 के अनुरूप होता है। नतीजतन, मानव रक्त पानी की तुलना में 4.5 - 5 गुना अधिक चिपचिपा होता है। रक्त की चिपचिपाहट मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाओं की सामग्री पर और प्लाज्मा प्रोटीन पर काफी हद तक निर्भर करती है। इसी समय, शिरापरक रक्त की चिपचिपाहट धमनी की तुलना में थोड़ी अधिक होती है, जो एरिथ्रोसाइट्स में कार्बन डाइऑक्साइड के प्रवेश से जुड़ी होती है, जिसके कारण उनका आकार थोड़ा बढ़ जाता है। रक्त डिपो के खाली होने से रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, जिसमें लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या अधिक होती है।

प्लाज्मा चिपचिपापन 1.8-2.2 से अधिक नहीं है। फाइब्रिनोजेन प्रोटीन प्लाज्मा चिपचिपाहट को सबसे अधिक प्रभावित करता है। इस प्रकार, प्लाज्मा की चिपचिपाहट, सीरम की चिपचिपाहट की तुलना में, जिसमें फाइब्रिनोजेन अनुपस्थित है, लगभग 20% अधिक है। प्रचुर मात्रा में प्रोटीन आहार के साथ, प्लाज्मा की चिपचिपाहट, और, परिणामस्वरूप, रक्त की वृद्धि हो सकती है। रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि एथेरोस्क्लेरोसिस वाले लोगों के लिए एक प्रतिकूल रोगसूचक संकेत है और जैसे रोगों के लिए पूर्वनिर्धारित है इस्केमिक रोगदिल (एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इंफार्क्शन), अंतःस्रावीशोथ, स्ट्रोक (मस्तिष्क के जहाजों में मस्तिष्क रक्तस्राव या रक्त के थक्के) को मिटा देता है।

आसमाटिक रक्तचाप... आसमाटिक दबाव को वह बल कहा जाता है जिसके कारण विलायक (रक्त के लिए यह पानी है) एक अर्धपारगम्य झिल्ली के माध्यम से कम केंद्रित समाधान से अधिक केंद्रित समाधान तक जाता है। आसमाटिक रक्तचाप की गणना क्रायोस्कोपिक विधि द्वारा अवसाद (हिमांक) का निर्धारण करके की जाती है, जो रक्त के लिए 0.54 ° -0.58 ° है। दाढ़ विलयन का अवनमन (एक ऐसा विलयन जिसमें किसी पदार्थ का 1 ग्राम-अणु एक लीटर पानी में घुल जाता है) 1.86 ° से मेल खाता है। प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स में कुल आणविक एकाग्रता लगभग 0.3 ग्राम-अणु प्रति लीटर है। क्लैपेरॉन समीकरण में मूल्यों को प्रतिस्थापित करना (पी = सीआरटी, जहां पी आसमाटिक दबाव है, सी आणविक एकाग्रता है, आर 0.082 लीटर-वायुमंडल के बराबर गैस स्थिर है, और टी पूर्ण तापमान है), यह आसान है गणना करने के लिए कि 37 डिग्री सेल्सियस पर रक्त के लिए आसमाटिक दबाव 7.6 वायुमंडल (0.3x0.082x310 = 7.6) है। एक स्वस्थ व्यक्ति में आसमाटिक दबाव 7.3 से 7.6 वायुमंडल के बीच होता है।

रक्त का आसमाटिक दबाव मुख्य रूप से इसमें घुले कम आणविक भार यौगिकों पर निर्भर करता है, मुख्यतः लवण। कुल आसमाटिक दबाव का लगभग 95% अकार्बनिक इलेक्ट्रोलाइट्स के लिए जिम्मेदार है, जिसमें से 60% NaCl के लिए जिम्मेदार है। रक्त, लसीका, अंतरालीय द्रव, ऊतकों में आसमाटिक दबाव लगभग समान होता है और यह गहरी स्थिरता की विशेषता होती है। यहां तक कि अगर पानी या नमक की एक महत्वपूर्ण मात्रा रक्त में प्रवेश करती है, तो इन मामलों में आसमाटिक दबाव में महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होते हैं। रक्त में पानी के अत्यधिक प्रवाह के साथ, यह गुर्दे द्वारा जल्दी से उत्सर्जित होता है, और ऊतकों और कोशिकाओं में भी गुजरता है, जो आसमाटिक दबाव के मूल मूल्य को पुनर्स्थापित करता है। यदि नमक की बढ़ी हुई सांद्रता रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है, तो ऊतक द्रव से पानी संवहनी बिस्तर में चला जाता है, और गुर्दे लवण को तीव्रता से उत्सर्जित करना शुरू कर देते हैं। छोटी सीमा के भीतर आसमाटिक दबाव प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के पाचन उत्पादों, रक्त और लसीका में अवशोषित होने के साथ-साथ सेलुलर चयापचय के कम आणविक भार उत्पादों से प्रभावित हो सकता है।

निरंतर आसमाटिक दबाव बनाए रखना कोशिकाओं की महत्वपूर्ण गतिविधि में एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। आसमाटिक दबाव में तेज उतार-चढ़ाव की स्थितियों में उनका अस्तित्व ऊतकों के निर्जलीकरण (आसमाटिक दबाव में वृद्धि के साथ) या अतिरिक्त पानी से सूजन (आसमाटिक दबाव में कमी के साथ) के परिणामस्वरूप असंभव हो जाएगा।

ओंकोटिकदबाव आसमाटिक दबाव का हिस्सा है और समाधान में बड़े-आणविक यौगिकों (प्रोटीन) की सामग्री पर निर्भर करता है। यद्यपि प्लाज्मा में प्रोटीन की सांद्रता काफी अधिक होती है, अणुओं की कुल संख्या, उनके उच्च आणविक भार के कारण, अपेक्षाकृत कम होती है, जिसके कारण ऑन्कोटिक दबाव 25-30 मिमी एचजी से अधिक नहीं होता है। स्तंभ। ऑन्कोटिक दबाव काफी हद तक एल्ब्यूमिन पर निर्भर होता है (वे ऑन्कोटिक दबाव का 80% तक खाते हैं), जो उनके अपेक्षाकृत कम आणविक भार और प्लाज्मा में बड़ी संख्या में अणुओं से जुड़ा होता है।

जल विनिमय के नियमन में ऑन्कोटिक दबाव एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसका मूल्य जितना अधिक होता है, उतना ही अधिक पानी संवहनी बिस्तर में बरकरार रहता है और कम यह ऊतकों में गुजरता है, और इसके विपरीत। ऑन्कोटिक दबाव न केवल ऊतक द्रव और लसीका के गठन को प्रभावित करता है, बल्कि मूत्र के गठन को भी नियंत्रित करता है, साथ ही आंत में पानी के अवशोषण को भी नियंत्रित करता है।

यदि प्लाज्मा में प्रोटीन की सांद्रता कम हो जाती है, जो प्रोटीन भुखमरी के साथ-साथ गुर्दे की गंभीर क्षति के दौरान देखी जाती है, तो एडिमा होती है, क्योंकि पानी संवहनी बिस्तर में रहना बंद कर देता है और ऊतकों में चला जाता है।

रक्त का तापमानकाफी हद तक उस अंग के आदान-प्रदान की तीव्रता पर निर्भर करता है जिससे यह बहता है। अंग में जितनी अधिक तीव्रता से चयापचय किया जाता है, उससे बहने वाले रक्त का तापमान उतना ही अधिक होता है। नतीजतन, एक ही अंग में शिरापरक रक्त का तापमान हमेशा धमनी के तापमान से अधिक होता है। हालाँकि, यह नियम लागू नहीं होता है सतही नसेंत्वचा वायुमंडलीय हवा के संपर्क में है और सीधे गर्मी विनिमय में शामिल है। गर्म-रक्त वाले (होमोथर्मिक) जानवरों और मनुष्यों में, विभिन्न जहाजों में आराम से रक्त का तापमान 37 ° से 40 ° तक होता है। तो, यकृत से शिराओं के माध्यम से बहने वाले रक्त का तापमान 39.7 ° हो सकता है। तीव्र पेशीय कार्य के साथ रक्त का तापमान तेजी से बढ़ता है।

रक्त की गति के साथ, विभिन्न वाहिकाओं में न केवल तापमान का कुछ बराबर होता है, बल्कि शरीर में गर्मी की वापसी या संरक्षण के लिए भी स्थितियां बनती हैं। गर्म मौसम में, त्वचा की वाहिकाओं के माध्यम से अधिक रक्त प्रवाहित होता है, जो गर्मी की रिहाई को बढ़ावा देता है। ठंड के मौसम में, त्वचा की वाहिकाएँ संकरी हो जाती हैं, रक्त वाहिकाओं में मजबूर हो जाता है पेट की गुहा, जिसके परिणामस्वरूप गर्मी की बचत होती है।

हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता और रक्त पीएच का विनियमन... यह ज्ञात है कि रक्त प्रतिक्रिया हाइड्रोजन आयनों की एकाग्रता से निर्धारित होती है। H+ आयन एक धनावेशित हाइड्रोजन परमाणु है। किसी भी माध्यम की अम्लता की मात्रा विलयन में H+-आयनों की मात्रा पर निर्भर करती है। दूसरी ओर, किसी घोल की क्षारीयता की डिग्री ऋणात्मक रूप से आवेशित हाइड्रॉक्सिल (OH -) आयनों की सांद्रता से निर्धारित होती है। सामान्य परिस्थितियों में शुद्ध आसुत जल को उदासीन माना जाता है क्योंकि इसमें H+ तथा OH-आयनों की मात्रा समान होती है।

22 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर दस मिलियन लीटर शुद्ध पानी में 1.0 ग्राम हाइड्रोजन आयन होते हैं, या 1/10 7, जो 10 - 7 से मेल खाती है।

वर्तमान में, समाधान की अम्लता आमतौर पर तरल की एक इकाई मात्रा में निहित हाइड्रोजन आयनों की पूर्ण मात्रा के नकारात्मक लघुगणक के रूप में व्यक्त की जाती है, जिसके लिए वे आम तौर पर स्वीकृत पदनाम पीएच का उपयोग करते हैं। इसलिए, तटस्थ आसुत जल का पीएच 7 है। यदि पीएच 7 से कम है, तो एच + आयन ओएच-आयनों पर समाधान में प्रबल होंगे, और फिर माध्यम अम्लीय होगा, लेकिन यदि पीएच 7 से अधिक है, तो तो माध्यम क्षारीय होगा, क्योंकि इसमें एच + आयनों पर ओएच - आयनों का प्रभुत्व होगा।

आम तौर पर, रक्त का पीएच औसतन 7.36, ± 0.03 यानी के अनुरूप होता है। प्रतिक्रिया कमजोर बुनियादी है। रक्त का पीएच उल्लेखनीय रूप से स्थिर रहता है। इसके उतार-चढ़ाव बेहद नगण्य हैं। तो, आराम की स्थिति में, धमनी रक्त का पीएच 7.4 से मेल खाता है, और शिरापरक रक्त का - 7.34। कोशिकाओं और ऊतकों में, पीएच 7.2 और यहां तक कि 7.0 तक पहुंच जाता है, जो चयापचय के दौरान उनमें अम्लीय चयापचय उत्पादों के निर्माण पर निर्भर करता है। विभिन्न शारीरिक स्थितियों के तहत, रक्त का पीएच अम्लीय (7.3 तक) और क्षारीय (7.5 तक) दोनों को बदल सकता है। पीएच में अधिक महत्वपूर्ण विचलन शरीर के लिए गंभीर परिणामों के साथ होते हैं। तो 6.95 के रक्त पीएच पर, चेतना का नुकसान होता है, और यदि इन बदलावों को कम से कम संभव समय में समाप्त नहीं किया जाता है, तो मृत्यु अनिवार्य है। यदि एच + की सांद्रता कम हो जाती है, और पीएच 7.7 के बराबर हो जाता है, तो सबसे गंभीर आक्षेप (टेटनी) होता है, जिससे मृत्यु भी हो सकती है।

चयापचय की प्रक्रिया में, ऊतकों को ऊतक द्रव में छोड़ा जाता है, और इसलिए, रक्त, अम्लीय चयापचय उत्पादों में, जिससे पीएच में अम्लीय पक्ष की ओर एक बदलाव होना चाहिए। तीव्र मांसपेशियों की गतिविधि के परिणामस्वरूप, कुछ ही मिनटों में 90 ग्राम तक लैक्टिक एसिड मानव रक्त में प्रवेश कर सकता है। यदि लैक्टिक अम्ल की इस मात्रा को आसुत जल की समान मात्रा में मिला दिया जाए, तो हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता 40,000 गुना बढ़ जाएगी। इन परिस्थितियों में रक्त की प्रतिक्रिया व्यावहारिक रूप से नहीं बदलती है, जिसे रक्त बफर सिस्टम की उपस्थिति से समझाया जाता है। इसके अलावा, शरीर गुर्दे और फेफड़ों के काम के कारण एक निरंतर पीएच बनाए रखता है, जो रक्त से CO2, अतिरिक्त एसिड और क्षार को हटा देता है।

रक्त पीएच की स्थिरता बफर सिस्टम द्वारा बनाए रखी जाती है: हीमोग्लोबिन, कार्बोनेट, फॉस्फेट और प्लाज्मा प्रोटीन।

सबसे शक्तिशाली है हीमोग्लोबिन बफर सिस्टम... यह रक्त की बफर क्षमता का 75% होता है। इस प्रणाली में कम हीमोग्लोबिन (HHb) और कम हीमोग्लोबिन पोटेशियम नमक (KHb) शामिल हैं। सिस्टम के बफर गुण इस तथ्य के कारण हैं कि केएचबी, एक कमजोर एसिड का नमक होने के कारण, के + आयन को छोड़ देता है और एक ही समय में एच + आयन को जोड़ता है, जिससे कमजोर रूप से अलग एसिड बनता है: एच + + केएचबी = के + + एचएचबी।

रक्त का पीएच ऊतकों में रिस रहा है, कम हीमोग्लोबिन के लिए धन्यवाद, जो CO2 और H + आयनों को बांधने में सक्षम है, स्थिर रहता है। इन परिस्थितियों में, HHb क्षार के रूप में कार्य करता है। फेफड़ों में हीमोग्लोबिन एक एसिड की तरह व्यवहार करता है (ऑक्सीहीमोग्लोबिन, HHbO2, कार्बन डाइऑक्साइड की तुलना में एक मजबूत एसिड है), जो रक्त को क्षारीय होने से रोकता है।

कार्बोनेट बफर सिस्टम(H2CO3 / NaHCO3) अपनी शक्ति के मामले में दूसरा स्थान लेता है। इसके कार्य निम्नानुसार किए जाते हैं: NaHCO3 Na + और HCO3 - में वियोजित हो जाता है। यदि कार्बोनिक एसिड से अधिक मजबूत एसिड रक्त में प्रवेश करता है, तो Na + आयनों का आदान-प्रदान कमजोर रूप से विघटित और आसानी से घुलनशील कार्बोनिक एसिड के गठन के साथ होता है, जो रक्त में H + की सांद्रता में वृद्धि को रोकता है। कार्बोनिक एसिड की सामग्री में वृद्धि से इसका अपघटन होता है (यह एंजाइम कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ के प्रभाव में होता है, जो एरिथ्रोसाइट्स में होता है) पानी और कार्बन डाइऑक्साइड में। उत्तरार्द्ध फेफड़ों में प्रवेश करता है और उत्सर्जित होता है। यदि क्षार रक्त में प्रवेश करता है, तो यह कार्बोनिक एसिड के साथ प्रतिक्रिया करता है, जिससे सोडियम बाइकार्बोनेट (NaHCO3) और पानी बनता है, जो पीएच को फिर से क्षारीय पक्ष में जाने से रोकता है।

फॉस्फेट बफर सिस्टमसोडियम डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट (NaH2PO4) और सोडियम हाइड्रोजन फॉस्फेट (Na2HPO4) द्वारा निर्मित। उनमें से पहला कमजोर अम्ल की तरह व्यवहार करता है, दूसरा - कमजोर अम्ल के नमक की तरह। यदि एक मजबूत एसिड रक्त में प्रवेश करता है, तो यह Na2HPO4 के साथ प्रतिक्रिया करता है, एक तटस्थ नमक बनाता है और खराब रूप से विघटित NaH 2 PO4 की मात्रा बढ़ाता है -:

ना 2 HPO4 + H 2 CO 3 = NaHCO 3 + NaH2PO4।

इस मामले में सोडियम डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट की अतिरिक्त मात्रा मूत्र में निकल जाएगी, जिससे NaH2PO4 और Na2HPO4 का अनुपात नहीं बदलेगा।

यदि रक्त में एक मजबूत आधार पेश किया जाता है, तो यह सोडियम डाइहाइड्रोजन फॉस्फेट के साथ बातचीत करेगा, जिससे एक कमजोर बुनियादी सोडियम हाइड्रोजन फॉस्फेट बन जाएगा। इस मामले में, रक्त का पीएच बहुत कम बदलेगा। इस स्थिति में, मूत्र में अतिरिक्त सोडियम हाइड्रोजन फॉस्फेट उत्सर्जित होता है।

प्लाज्मा प्रोटीनएक बफर की भूमिका निभाते हैं, क्योंकि उनके पास एम्फ़ोटेरिक गुण होते हैं, जिसके कारण वे एक अम्लीय माध्यम में आधारों की तरह व्यवहार करते हैं, और एक मूल में एसिड की तरह व्यवहार करते हैं।

बफरिंग सिस्टम ऊतकों में भी पाए जाते हैं, जहां वे पीएच को अपेक्षाकृत स्थिर स्तर पर रखते हैं। ऊतकों के मुख्य बफर सेलुलर प्रोटीन और फॉस्फेट हैं। चयापचय की प्रक्रिया में, क्षारीय उत्पादों की तुलना में अधिक अम्लीय उत्पाद बनते हैं। यही कारण है कि पीएच में अम्लीय पक्ष की ओर बदलाव का खतरा अधिक होता है। इसके कारण, विकास की प्रक्रिया में, रक्त और ऊतकों के बफर सिस्टम ने क्षार की तुलना में एसिड की क्रिया के लिए अधिक प्रतिरोध प्राप्त कर लिया है। इसलिए, प्लाज्मा के पीएच को क्षारीय पक्ष में स्थानांतरित करने के लिए, इसमें आसुत जल की तुलना में 40-70 गुना अधिक NaOH जोड़ना आवश्यक है। पीएच को अम्लीय पक्ष में स्थानांतरित करने के लिए, पानी की तुलना में प्लाज्मा में 300-350 गुना अधिक एचसीएल जोड़ना आवश्यक है। रक्त में निहित दुर्बल अम्लों के क्षारक लवण तथाकथित बनाते हैं क्षारीय रक्त आरक्षित... इसका मान कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा से निर्धारित होता है जिसे 40 मिमी एचजी के सीओ 2 वोल्टेज पर 100 मिलीलीटर रक्त में बांधा जा सकता है। कला।

एसिड और क्षारीय समकक्षों के बीच निरंतर अनुपात हमें बात करने की अनुमति देता है एसिड बेस संतुलनरक्त।

निरंतर पीएच बनाए रखने में तंत्रिका विनियमन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसी समय, संवहनी रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन के केमोरिसेप्टर्स मुख्य रूप से चिड़चिड़े होते हैं, जिनमें से आवेग मेडुला ऑबोंगटा और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अन्य भागों में प्रवेश करते हैं, जो प्रतिक्रिया में परिधीय अंगों - गुर्दे, फेफड़े, पसीने की ग्रंथियों में शामिल होते हैं। जठरांत्र पथ, जिनकी गतिविधि का उद्देश्य मूल पीएच मान को बहाल करना है। यह स्थापित किया गया है कि जब पीएच को अम्लीय पक्ष में स्थानांतरित कर दिया जाता है, तो गुर्दे मूत्र के साथ आयनों एच 2 पीओ 4 को तीव्रता से उत्सर्जित करते हैं। जब रक्त का पीएच क्षारीय पक्ष में स्थानांतरित हो जाता है, तो गुर्दे द्वारा आयनों एचपीओ 2 - और НСО 3 - का उत्सर्जन बढ़ जाता है। मानव पसीने की ग्रंथियां अतिरिक्त लैक्टिक एसिड को हटाने में सक्षम हैं, और फेफड़े - सीओ 2।

विभिन्न रोग स्थितियों के तहत, पीएच में बदलाव अम्लीय और क्षारीय दोनों तरफ देखा जा सकता है। उनमें से पहला कहा जाता है एसिडोसिस, दूसरा - क्षार... पीएच में तीव्र परिवर्तन सीधे ऊतकों में पैथोलॉजिकल फोकस की उपस्थिति में होते हैं।

रक्त की निलंबन स्थिरता (एरिथ्रोसाइट अवसादन दर - ईएसआर)।भौतिक-रासायनिक दृष्टिकोण से, रक्त एक निलंबन या निलंबन है, क्योंकि रक्त कणिकाओं को प्लाज्मा में निलंबित कर दिया जाता है। एक निलंबन, या घोल, एक तरल के रूप में समझा जाता है जिसमें किसी अन्य पदार्थ के समान रूप से वितरित कण होते हैं। प्लाज्मा में एरिथ्रोसाइट्स का निलंबन उनकी सतह की हाइड्रोफिलिक प्रकृति द्वारा समर्थित है, साथ ही इस तथ्य से भी कि वे (अन्य कोरपसकुलर तत्वों की तरह) एक नकारात्मक चार्ज करते हैं, जिसके कारण वे एक दूसरे को पीछे हटाते हैं। यदि गठित तत्वों का ऋणात्मक आवेश कम हो जाता है, जो सकारात्मक रूप से आवेशित प्रोटीन या धनायनों के सोखने से जुड़ा हो सकता है, तो एरिथ्रोसाइट्स के एक दूसरे से आसंजन के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनती हैं। एरिथ्रोसाइट आसंजन विशेष रूप से तेज होता है जब फाइब्रिनोजेन, हैप्टोग्लोबिन, सेरुलोप्लास्मिन, ए- और बी-लिपोप्रोटीन, साथ ही इम्युनोग्लोबुलिन की प्लाज्मा एकाग्रता बढ़ जाती है, जिसकी एकाग्रता गर्भावस्था, भड़काऊ, संक्रामक और ऑन्कोलॉजिकल रोगों के दौरान बढ़ सकती है। इस मामले में, ये प्रोटीन, एरिथ्रोसाइट्स पर adsorbed होने के कारण, उनके बीच पुल बनाते हैं, जिसके कारण तथाकथित सिक्का कॉलम (समुच्चय) उत्पन्न होते हैं। शुद्ध एकत्रीकरण बल, गठित पुलों में बल, नकारात्मक चार्ज एरिथ्रोसाइट्स के इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकर्षण के बल और समुच्चय के विघटन के कारण कतरनी बल के बीच का अंतर है। यह संभव है कि एरिथ्रोसाइट्स की सतह पर प्रोटीन अणुओं का आसंजन कमजोर हाइड्रोजन बांड और छितरी हुई वैन डेर वाल्स बलों के कारण होता है।

घर्षण के लिए "मोनेंट कॉलम" का प्रतिरोध उनके घटक तत्वों के कुल प्रतिरोध से कम है, क्योंकि समुच्चय के निर्माण के दौरान, सतह से आयतन का अनुपात कम हो जाता है, जिसके कारण वे तेजी से व्यवस्थित होते हैं।

रक्तप्रवाह में बने "कॉइन बार्स", केशिकाओं में फंस सकते हैं और इस तरह कोशिकाओं, ऊतकों और अंगों को सामान्य रक्त आपूर्ति में बाधा उत्पन्न कर सकते हैं।

यदि रक्त को टेस्ट ट्यूब में रखा जाता है, तो उसमें ऐसे पदार्थ मिलाए जाते हैं जो थक्के को रोकते हैं, तो थोड़ी देर बाद यह देखना संभव होगा कि यह दो परतों में विभाजित है: ऊपरी में प्लाज्मा होता है, और निचला वाला होता है गठित तत्व, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स। इन गुणों के आधार पर, फेरेस ने रक्त में उनके अवसादन की दर का निर्धारण करके एरिथ्रोसाइट्स की निलंबन स्थिरता का अध्ययन करने का प्रस्ताव रखा, जिसके थक्के को सोडियम साइट्रेट के प्रारंभिक जोड़ से समाप्त कर दिया गया। इस प्रतिक्रिया को अब कहा जाता है " एरिथ्रोसाइट अवसादन दर "(ESR)।

ईएसआर एक पंचेनकोव केशिका का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है, जिस पर मिलीमीटर विभाजन लागू होते हैं। केशिका को 1 घंटे के लिए एक स्टैंड में रखा जाता है और फिर बसे हुए एरिथ्रोसाइट्स की सतह के ऊपर प्लाज्मा परत का आकार निर्धारित किया जाता है।

सामान्य ईएसआर एक सामान्य प्लाज्मा प्रोटीनोग्राम के कारण होता है। ESR मान उम्र और लिंग पर निर्भर करता है। पुरुषों के लिए, यह 6-12 मिमी / घंटा है, वयस्क महिलाओं के लिए - 8-15 मिमी / घंटा, दोनों लिंगों के वृद्ध लोगों के लिए 15-20 मिमी / घंटा तक। ईएसआर में वृद्धि में सबसे बड़ा योगदान प्रोटीन फाइब्रिनोजेन द्वारा किया जाता है; 3 ग्राम / लीटर से अधिक की सांद्रता में वृद्धि के साथ, ईएसआर बढ़ता है। ईएसआर में कमी अक्सर एल्ब्यूमिन के स्तर में वृद्धि के साथ देखी जाती है। हेमटोक्रिट संख्या (पॉलीसिथेमिया) में वृद्धि के साथ, ईएसआर कम हो जाता है। हेमटोक्रिट संख्या (एनीमिया) में कमी के साथ, ईएसआर हमेशा बढ़ता है।

गर्भावस्था के दौरान ईएसआर तेजी से बढ़ता है, जब प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन सामग्री काफी बढ़ जाती है। ईएसआर में वृद्धि भड़काऊ, संक्रामक और की उपस्थिति में देखी जाती है ऑन्कोलॉजिकल रोग, जलने, शीतदंश के साथ-साथ रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में तेज कमी के साथ। 3 मिमी / घंटा से नीचे ईएसआर में कमी एक प्रतिकूल संकेत है, क्योंकि यह रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि का संकेत देता है।

ईएसआर मूल्य एरिथ्रोसाइट्स की तुलना में प्लाज्मा के गुणों पर काफी हद तक निर्भर करता है। इसलिए, यदि आप एक गर्भवती महिला के प्लाज्मा में सामान्य ईएसआर वाले पुरुष के एरिथ्रोसाइट्स को रखते हैं, तो वे गर्भावस्था के दौरान महिलाओं के समान दर से व्यवस्थित होना शुरू हो जाएंगे।