Notizie su salute, medicina e longevità. Herpes e il sistema nervoso Herpes Danni al sistema nervoso Trattamento

La scienza moderna conosce otto virus dell'herpes simplex (HHV - virus dell'herpes umano). L'infezione primaria con uno qualsiasi degli otto virus di solito si verifica in infanzia, ed è asintomatico o produce febbre ed eruzioni cutanee sulla pelle o sulle mucose; in rari casi possono essere coinvolti altri organi.

Dopo l'infezione iniziale, il virus dell'herpes è latente nei gangli o nel tessuto linfoide. Ad eccezione dell'HHV-8, che causa il sarcoma di Kaposi nei pazienti con AIDS, la riattivazione dell'HHV può produrre una o più delle seguenti complicanze: meningite, encefalite, mielite, vasculopatia, ganglioneurotia, necrosi retinica e neurite nervo ottico... La malattia può essere monofasica, ricorrente o cronica. L'infezione con ogni tipo di herpes produce caratteristiche cliniche distintive e anomalie di imaging. Ciò è evidenziato da una panoramica dei sintomi e dei segni neurologici, nonché dalla tipica presentazione clinica ottenuta con ciascun HHV. Vengono discussi esami virologici del sangue ottimali, liquido cerebrospinale e il tessuto interessato per confermare la diagnosi; questo è particolarmente importante perché alcune infezioni da HHV sistema nervoso possono essere trattati con successo con farmaci antivirali.

INTRODUZIONE

I virus dell'herpes sono grandi virus a DNA a doppia elica. Circa 130 diversi virus dell'herpes sono stati identificati non solo nei mammiferi, ma anche in rane, lucertole, uccelli, pesci e zanzare. Esistono otto virus herpes simplex umani (HHV): virus herpes simplex (herpes simplex HHV-1, HHV-2), virus varicella-zoster (HHV-3), virus Epstein-Barr (HHV-4), citomegalovirus (CMV o HHV-5), VGCh-6, VGCh-7 e VGCh-8. Caratteristica di tutti i virus dell'herpes è la loro capacità di essere in forma latente, principalmente nei gangli del sistema nervoso e nel tessuto linfoide. Ad esempio, HHV-1 e HHV-3 si trovano nei neuroni dei gangli, mentre HHV-4 è nascosto nei linfociti B. La maggior parte degli HHV sono neurotropi e raramente causano gravi malattie neurologiche acute e croniche del SNP e del SNC, che possono essere monofasiche, ricorrenti o croniche. Ogni tipo di infezione da herpes ha caratteristiche cliniche diverse e molte infezioni da HHV possono ora essere trattate. Questa recensione si concentra sulle complicanze neurologiche dell'HHV e discute i trattamenti più recenti per questi disturbi.

VIRUS DELL'HERPES 1 (Herpes simplex)

Caratteristiche cliniche

L'encefalite è la complicanza neurologica più grave causata dall'HHV-1. I sintomi e i segni dell'encefalite possono includere febbre, cefalea, letargia, irritabilità, confusione, afasia e convulsioni e questi riflettono la replicazione virale nel lobo temporale mediale e nella superficie orbitaria lobi frontali... I sopravvissuti possono sperimentare un disturbo della coscienza, cambiamenti stato mentale, afasia o rigidità del movimento. Prima dello sviluppo del farmaco aciclovir, la maggior parte dei pazienti con encefalite virale è morta.

La Figura 1 mostra i cambiamenti tipici nella TC e nella risonanza magnetica nei pazienti con encefalite da HHV-1 rispetto alle anomalie nella vasculopatia da VZV (vedi sotto) e altre encefaliti virali.

(A) Encefalite da virus Herpes simplex 1 (HHV-1): la risonanza magnetica cerebrale mostra un coinvolgimento bilaterale dei lobi temporali. ( B) vasculopatia da virus varicella-zoster (VZV): le scansioni MRI a densità protonica del cervello mostrano diverse aree del miocardio in entrambi gli emisferi, specialmente quelle che coinvolgono la sostanza bianca (freccia sottile) e fino alla sostanza grigio-bianca (freccia spessa). ( CD) Alterazioni TC e RM in un paziente con probabile encefalite enterovirale. Altri virus possono apportare le stesse modifiche. A differenza di A e B, il pannello C mostra la relativa cancellazione dei solchi nella parte posteriore in entrambi gli emisferi (frecce sottili), rispetto alle normali distanze nella parte anteriore (freccia spessa). Il pannello D indica il ripristino dell'inversione. Una risonanza magnetica del cervello esegue la scansione dello stesso paziente, mostrando aree di aumento del segnale in entrambi gli emisferi, più a destra e ancora più prominenti dietro (freccia), riflettendo l'aumento del contenuto di acqua in questo cervello gonfio.

Patogenesi e latenza

L'infezione primaria da HHV-1 spesso provoca lesioni cutanee o delle mucose, ma può anche essere asintomatica. Il virus si moltiplica nel sito della lesione, di solito intorno alla bocca o ai genitali, e infetta i nervi sensibili. Il virus viene quindi trasportato nei gangli più vicini, dove viene fissato in forma latente. Il tasso di recidiva è direttamente correlato alla gravità dell'infezione primaria, come evidenziato dalle dimensioni, dal numero e dall'estensione delle lesioni. Il meccanismo con cui l'HHV-1 infetta il sistema nervoso centrale causando l'encefalite non è ancora completamente compreso. La tendenza di HHV-1 alla superficie orbitale del lobo frontale e superficie mediale il lobo temporale mostra che il virus può essere trasmesso attraverso la mucosa olfattiva attraverso le placche etmoidali nella fossa anteriore. Un virus latente nei gangli del trigemino può anche attivarsi e diffondersi attraverso i nervi tentoriali che innervano le meningi della fossa cranica anteriore e media. La maggior parte delle persone ha HHV-1 latente (1).

L'HHV-1 viene attivato dall'aumento delle radiazioni ultraviolette (UV), dall'adrenalina, dall'ipertermia o persino dallo stress sociale. I dati accumulati dagli studi sui roditori indicano che l'infezione da HHV-1 sopprime l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene nell'infezione primaria e che questa soppressione indotta dallo stress svolge un ruolo importante nella riattivazione virale. La rilevanza degli studi sugli animali per l'uomo, tuttavia, deve essere sempre messa in discussione. Ad esempio, porcellini d'India, quelli vaccinati con la glicoproteina D HHV-2 erano protetti dalla riattivazione, mentre i vaccini a subunità erano solo marginalmente efficaci negli studi sull'uomo (2).

Trattamento

L'aciclovir per via endovenosa (10 mg/kg di peso corporeo tre volte al giorno per 14-21 giorni) è lo standard per il trattamento dell'encefalite da HHV-1 negli adulti (Tabella 1). A volte vengono forniti steroidi, sebbene i dati sull'efficacia di questo approccio siano sparsi. Il deterioramento cognitivo e le convulsioni sono complicanze neurologiche significative nei pazienti trattati.

Tabella 1 Trattamento antivirale infezioni da herpes del sistema nervoso umano

Infezione virale

Diagnosi clinica

Medicinale

Dose

3
1 Istituto statale federale di istruzione di bilancio di istruzione superiore Saratov State Medical University intitolata IN E. Razumovsky Ministero della Salute della Russia
2 FSBEI HE "Saratov State Medical University intitolata" IN E. Razumovsky "Ministero della Salute della Federazione Russa
3 Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore "Saratov State Medical University intitolata IN E. Razumovsky "Ministero della Salute della Russia, Saratov

Per citazione: Igonina I.A., Kolokolov O.V., Bakulev A.L., Kravchenya S.S., Kolokolova A.M., Sitkali I.V. Trattamento complesso delle lesioni erpetiche del sistema nervoso periferico // BC. 2013. N. 30. S. 1518

L'herpes zoster (herpes zoster) è una malattia causata dal virus dell'herpes simplex di tipo 3, che si basa sulla riattivazione di un'infezione virale associata al ganglio latente con una lesione pelle e il sistema nervoso. In genere, l'herpes zoster si presenta con febbre, dolore ed eruzioni cutanee vesciche lungo i nervi.

L'incidenza del fuoco di Sant'Antonio varia da 0,4 a 1,6 casi per 1000 persone di età inferiore ai 20 anni e da 4,5 a 11,8 casi per 1000 persone nella fascia di età più avanzata. Uomini e donne si ammalano con la stessa frequenza. Importanti fattori di rischio per lo sviluppo dell'herpes zoster includono stress, ipotermia e lesioni fisiche. Le complicanze della malattia sono più probabili in età avanzata, in presenza di concomitanti patologie autoimmuni, oncologiche ed ematologiche, diabete mellito, prendendo farmaci immunosoppressori (corticosteroidi, citostatici). L'infezione da HIV influisce negativamente sia sul rischio di sviluppo che sulla gravità della dermatosi. Quindi, l'incidenza dell'herpes zoster all'età di 20-50 anni nelle persone con infezione da HIV è quasi 8 volte superiore a quella negli individui immunocompetenti. Le ricadute della malattia si verificano in meno del 5% di coloro che sono guariti.
Caratteristica distintiva l'agente eziologico della varicella e dell'herpes zoster - Virus della varicella zoster (VZV) della sottofamiglia Alphaherpesvirinae della famiglia Herpesviridae - è la capacità di persistere a lungo nei gangli sensoriali del sistema nervoso e riattivarsi sotto l'influenza di qualsiasi sfavorevole endogeno e (o) fattori esogeni. Si tratta infatti di due forme cliniche della malattia causate dallo stesso agente etiotropico. La dermatosi si manifesta con un'infezione primaria - varicella, quindi entra in una fase latente con localizzazione nei gangli delle radici dorsali midollo spinale e gangli dei nervi cranici, successivamente ricorrenti con fuoco di Sant'Antonio.
La via di trasmissione del virus Varicella zoster è per via aerea. Dopo la replicazione virale sulle mucose vie respiratorie migrano a I linfonodi e linfociti CD4 +, nonché cellule epiteliali. L'infezione delle terminazioni nervose sensoriali è mediata da un virus extracellulare, presente in gran numero nelle vescicole della pelle. Un'ulteriore diffusione di VZV in un macroorganismo può avvenire per via ematogena, linfogena e neurogena (lungo gli assoni dei nervi sensoriali). Il virus infetta i gangli sensoriali del sistema nervoso, che assicura la sua persistenza per tutta la vita nel corpo umano. I prodotti dell'attivazione di un numero di geni virali portano al blocco dell'interferone, una diminuzione dell'espressione di un numero di recettori su cellule immunocompetenti, a seguito della quale VZV acquisisce la capacità di "fuggire" dai meccanismi di difesa dell'essere umano sistema immune.
Una diminuzione della tensione delle reazioni cellulari porta alla riattivazione del virus, che è accompagnata da danni non solo alla pelle, ma anche alle terminazioni nervose. Istologicamente, quando il virus viene riattivato nei gangli, si rilevano emorragie, edemi e infiltrazioni linfocitarie in tutto il nervo sensitivo. La natura di questi cambiamenti determina la presenza e la gravità di sindrome del dolore.
La maggior parte dei dermatovenerologi propone di distinguere le seguenti forme cliniche di herpes zoster: vescicolare, senza rash (zoster sine herpete), generalizzato, disseminato, delle mucose, herpes oftalmico, sindrome di Hunt, nonché atipiche (bollose, emorragiche, ulcerative-necrotiche, cancrenose
Per localizzazione, vengono isolate le lesioni del trigemino (Gasser) e dei nodi genicolati, dei gangli cervicali, toracici e lombosacrali. Secondo la maggior parte degli esperti, più spesso sono colpite le aree cutanee innervate dai nervi spinali e trigemino e i dermatomi toracici sono più spesso coinvolti nel processo patologico. Secondo un certo numero di altri autori, le lesioni erpetiche del nodo di Gasser sono più comuni della ganglionite spinale.
Di solito la malattia si manifesta come sindrome del dolore. Circa il 70-80% dei pazienti con fuoco di Sant'Antonio nel periodo prodromico lamenta dolore nel dermatomo interessato, nella cui area successivamente compaiono eruzioni cutanee.
Nel periodo prodromico, il dolore può essere costante o parossistico. Il dolore è più spesso descritto come bruciore, lancinante, lancinante o pulsante. Alcune persone sentono dolore solo quando vengono toccate. In altri pazienti, portando sintomo clinicoè pronunciato prurito. Il periodo prodromico di solito dura 2-3 giorni, ma a volte raggiunge una settimana.
Ci sono frequenti parestesie nelle aree colpite. L'intensità della sindrome del dolore è determinata dal grado di coinvolgimento dei nervi periferici nel processo patologico. Dopo 2-7 giorni, iniziano a comparire sulla pelle le eruzioni cutanee tipiche del fuoco di Sant'Antonio. Nel caso del decorso classico, l'herpes zoster è eritema effimero, edema, quindi papule multiple, che si trasformano rapidamente in vescicole entro 2-3 giorni. Le efflorescenze tendono a raggrupparsi e fondersi tra loro. A causa dell'aggiunta di un'infezione piococcica secondaria, si nota la pustolazione nei fuochi.
In meno del 20% dei pazienti si osservano manifestazioni infettive generali gravi (febbre, cefalea, mialgia, affaticamento, malessere generale), nonché un aumento dei linfonodi regionali.
Secondo un certo numero di autori, nello studio del liquido cerebrospinale nell'herpes zoster, viene determinata la pleiocitosi linfocitica.
Dopo 3-5 giorni, sul sito delle vescicole compaiono erosioni e si formano croste, che scompaiono entro 3-4 settimane. Nel sito di eruzioni cutanee risolte, l'ipo o l'iperpigmentazione di solito persiste a lungo. Se il periodo per la comparsa di nuove vescicole dura più di 1 settimana, ciò indica un'alta probabilità che il paziente sia immunodeficiente. Sulle mucose, invece delle croste, si forma un'erosione superficiale. Le eruzioni cutanee sulle mucose possono generalmente passare inosservate.
È importante che con l'herpes zoster, la diffusione del processo patologico corrisponda a un certo dermatomo su un lato del corpo (sinistro o destro) e non attraversi la linea mediana anatomica del tronco, ad eccezione delle aree di innervazione mista. Nei pazienti immunocompetenti, di solito è interessato un dermatomo, tuttavia, a causa della variabilità individuale dell'innervazione, i dermatomi vicini possono essere coinvolti nel processo.
L'eruzione cutanea è solitamente accompagnata dalle stesse sensazioni dolorose del periodo prodromico. Tuttavia, in alcuni casi, la sindrome del dolore può comparire solo nel periodo acuto della malattia.
Nella forma abortiva dell'herpes zoster, le eruzioni cutanee sono limitate all'eritema e alle papule, senza trasformazione in elementi della cavità. Con la forma emorragica dell'herpes zoster, il contenuto delle vescicole è per lo più emorragico, il processo patologico cattura non solo l'epidermide, ma anche il derma, dopo la risoluzione dell'eruzione cutanea, è possibile la cicatrizzazione. Tra le varietà più gravi di herpes zoster, si distingue la forma necrotica e disseminata dell'herpes zoster.
Il dolore durante l'intero periodo dell'eruzione cutanea, di regola, ha un intenso carattere di bruciore, la zona della sua distribuzione corrisponde alle radici del ganglio interessato. Di solito, il dolore si intensifica di notte e quando esposto a vari stimoli (tattili, termici, ecc.).
Un esame obiettivo può rivelare disturbi sensoriali sotto forma di iperestesia, ipoestesia o anestesia, inclusa l'anestesia dolorosa e altri. I disturbi sensoriali sono generalmente limitati all'area dell'eruzione cutanea, ma sono molto variabili nella forma e nell'intensità.
La gravità della sindrome del dolore non è sempre correlata alla gravità delle manifestazioni cutanee. In un certo numero di pazienti, nonostante la grave forma cancrena delle lesioni cutanee, il dolore rimane insignificante e di breve durata. Allo stesso tempo, altri pazienti hanno una sindrome da dolore intenso a lungo termine con manifestazioni cutanee minime.
Con la ganglionite del nodo di gas, si osservano dolori lancinanti, disturbi sensoriali ed eruzioni cutanee nella zona di innervazione di uno (I, II o III), due o (raramente) tutti i rami nervo trigemino... Con l'herpes oftalmico, sono possibili cheratite, episclerite, iridociclite, in rari casi - danni alla retina dell'occhio, neurite ottica con esito nell'atrofia del nervo ottico e glaucoma. Forse la sconfitta dei nervi cranici III, IV, VI, che si manifesta con disturbi oculomotori e ptosi.
L'infezione da VZV e il virus dell'herpes simplex (HSV) è il più ragione comune Paralisi di Bell, manifestazioni cutanee possono essere assenti e il ruolo eziologico di VZV o HSV può essere determinato utilizzando metodi di laboratorio ricerca. Spesso, la lesione erpetica del VII nervo cranico si manifesta non solo per prosoparesi periferica, ma anche, con lesioni del nodo genicolato, per iperacusia e ipogeusia (sindrome di Hunt). Una lesione dell'VIII nervo cranico di solito esordisce con l'acufene. L'ipoacusia può verificarsi non solo quando il nervo uditivo è danneggiato, ma anche quando è coinvolto l'apparato dell'orecchio medio. I disturbi vestibolari di solito si sviluppano lentamente e vanno da lievi capogiri a grave atassia vestibolare.
Con la localizzazione di eruzioni cutanee nell'area di innervazione del IX nervo cranico, si osservano dolore e sensibilità alterata nell'area palato fine, arco palatino, lingua, parete di fondo faringe.
A causa dello sviluppo della radicolite erpetica e della neurite, a volte si osservano disturbi del movimento, di solito corrispondenti alla zona dei disturbi sensoriali.
La sconfitta dei nodi cervicali è accompagnata da eruzioni cutanee sulla pelle del collo e del cuoio capelluto. Con la ganglionite della localizzazione cervicale inferiore e toracica superiore, si può osservare la sindrome di Steinbrocker (il dolore alla mano è accompagnato da gonfiore della mano, disturbi trofici sotto forma di cianosi e assottigliamento della pelle, iperidrosi, unghie fragili). La ganglionite toracica simula spesso il quadro clinico dell'angina pectoris, infarto del miocardio, che porta a errori nella diagnosi. Con lesioni erpetiche dei gangli della regione lombosacrale, si verifica un dolore che simula pancreatite, colecistite, colica renale, appendicite. In connessione con lo sviluppo della ganglioradiculite, sono causati sintomi di Neri, Lassegh, Matskevich, Wasserman.
neurogeno Vescica urinaria con disturbi della minzione di tipo periferico può essere associato a herpes zoster dei dermatomi sacrali S2-S4. L'encefalite erpetica acuta e cronica e la mielite sono complicanze gravi, che spesso portano alla morte o all'invalidità.
La sindrome del dolore è la manifestazione più dolorosa dell'herpes zoster quando è interessato il sistema nervoso periferico. In alcuni pazienti, l'eruzione cutanea e il dolore hanno una durata relativamente breve, nel 10-20% dei pazienti si verifica una nevralgia posterpetica, che può durare mesi o addirittura anni. Riducendo in modo significativo la qualità della vita, può portare a disabilità temporanee a lungo termine ed è accompagnato da significativi costi finanziari. Questo è il motivo per cui la gestione efficace del dolore da herpes zoster è un'importante sfida clinica.
Secondo idee moderne, la sindrome del dolore con herpes zoster ha tre fasi: acuta, subacuta e cronica.
La nevralgia erpetica acuta di solito si verifica nel periodo prodromico e dura fino a 30 giorni. Nella maggior parte dei pazienti, l'insorgenza del dolore e dell'eruzione cutanea è preceduta da una sensazione di bruciore o prurito in uno specifico dermatomo. Il dolore può essere lancinante, pulsante, lancinante, parossistico o persistente. In un certo numero di pazienti, la sindrome del dolore è accompagnata da manifestazioni infiammatorie sistemiche generali: febbre, malessere, mialgia, mal di testa. È estremamente difficile determinare la causa del dolore in questa fase. A seconda della sua localizzazione diagnosi differenziale dovrebbe essere effettuato con angina pectoris, infarto miocardico, attacco acuto di colecistite, pancreatite, appendicite, pleurite, colica intestinale, radicolopatia vertebrale e altre condizioni. La causa della sindrome del dolore di solito diventa evidente dopo la comparsa di eruzioni cutanee caratteristiche. La causa immediata del dolore prodromico è la riattivazione subclinica e la replicazione del VZV nel tessuto neurale. La presenza di forte dolore nel periodo prodromico aumenta il rischio di nevralgia erpetica acuta più grave durante l'eruzione cutanea e la probabilità di sviluppare nevralgia posterpetica in seguito.
Nella maggior parte (60-90%) dei pazienti immunocompetenti, la comparsa di eruzioni cutanee è accompagnata da dolore acuto severo. La gravità della sindrome del dolore acuto aumenta con l'età. Caratteristica La nevralgia erpetica acuta è l'allodinia - dolore causato dall'esposizione a uno stimolo non doloroso, come toccare i vestiti. Si ritiene che l'allodinia acuta sia un predittore della nevralgia posterpetica.
La fase subacuta della nevralgia erpetica inizia alla fine della fase acuta (dopo 30 giorni dall'inizio del periodo prodromico). Sullo sfondo di un trattamento adeguato, può essere interrotto o dura più di 120 giorni, trasformandosi in nevralgia posterpetica. I fattori che predispongono alla persistenza del dolore includono: età anziana, sesso femminile, presenza di un periodo prodromico prolungato, eruzioni cutanee massicce, localizzazione di eruzioni cutanee nell'area di innervazione del nervo trigemino (in particolare la zona degli occhi) o plesso brachiale, dolore acuto severo, presenza di immunodeficienza.
Nella nevralgia posterpetica, i pazienti descrivono tre tipi di dolore:
1) dolore costante, profondo, sordo, pressante o bruciante;
2) dolore spontaneo, periodico, lancinante, lancinante, simile a una scossa elettrica;
3) dolore quando si indossa o si tocca leggermente (nel 90% dei pazienti).
Secondo la definizione dell'International Herpes Forum, la nevralgia posterpetica è definita come un dolore che dura più di 4 mesi. (120 giorni) dopo l'inizio del periodo prodromico dell'herpes zoster.
La sindrome del dolore, di regola, è accompagnata da disturbi del sonno, perdita di appetito e perdita di peso, stanchezza cronica, depressione, che porta al disadattamento sociale dei pazienti.
Se nella fase acuta la sindrome del dolore è di natura mista (infiammatoria e neuropatica), allora nella fase cronica è il tipico dolore neuropatico. Ognuna di queste fasi ha le proprie caratteristiche di trattamento, basate sui meccanismi patogenetici della sindrome del dolore e confermate da studi clinici controllati.
Il trattamento dell'herpes zoster è attualmente un problema interdisciplinare urgente, nella cui soluzione sono coinvolti non solo dermatovenerologi e neurologi, ma anche specialisti in malattie infettive, oftalmologi, otorinolaringoiatri e medici di altre specialità.
I farmaci di scelta per la terapia etiotropica dell'herpes zoster rimangono attualmente i nucleosidi aciclici sintetici (aciclovir e suoi analoghi - famciclovir e valciclovir). Il più studiato attualmente è l'aciclovir. Il meccanismo d'azione dell'aciclovir si basa sull'interazione dei nucleosidi sintetici con gli enzimi di replicazione dei virus dell'herpes. La timidina chinasi dell'herpesvirus è molto più veloce di quella cellulare, si lega all'aciclovir, per cui il farmaco si accumula principalmente nelle cellule infette. Gli aciclovir si allineano in una catena di DNA in costruzione per particelle virali "figlie", interrompendo il processo patologico e bloccando la riproduzione del virus. Valaciclovir si distingue per l'elevata biodisponibilità, che può ridurre significativamente la dose e la frequenza di somministrazione del farmaco. Famciclovir, a causa della maggiore affinità per la timidina chinasi dell'herpesvirus rispetto all'aciclovir, è più efficace nel trattamento dell'herpes zoster.
I principali schemi di terapia antivirale per l'herpes zoster nei pazienti adulti sono: valaciclovir 1000 mg 3 volte/die. per via orale per 7 giorni o famciclovir 500 mg 3 volte/die. per via orale per 7 giorni o 800 mg di aciclovir 5 volte/die. per via orale per 7-10 giorni. Va ricordato che i nucleosidi aciclici devono essere prescritti il prima possibile - nelle prime 72 ore dopo l'insorgenza di eruzioni cutanee.
Come notato sopra, il trattamento patogenetico nelle diverse fasi della malattia ha le sue caratteristiche. Nel prodromo e fase acuta si consiglia di prescrivere farmaci antinfiammatori (FANS), decongestionanti, desensibilizzanti.
Come sapete, il "gold standard" dell'efficacia dei FANS, lo standard nello studio del potenziale terapeutico e della sicurezza di nuovi e "vecchi" farmaci in questo gruppo è il diclofenac sodico. Diclofenac è stato testato in tutte le aree uso clinico FANS, la sua efficacia è stata dimostrata nel corso di studi clinici randomizzati sia in condizioni urgenti che nel dolore cronico. Inoltre, nel corso di numerosi studi, è stato dimostrato che nessuno dei FANS esistenti è superiore al diclofenac in termini di efficacia, mentre quest'ultimo può essere inferiore ad alcuni di essi in termini di sicurezza. Secondo un certo numero di autori, nella Federazione Russa, il diclofenac rimane il FANS più popolare, dovuto principalmente alla disponibilità finanziaria dei generici di questo farmaco. Secondo un sondaggio di 3 mila pazienti a Mosca e in altre 6 regioni della Russia che ricevono regolarmente FANS, questo farmaco è stato utilizzato dal 72% degli intervistati. Tuttavia, sono generici economici che non sono stati sottoposti a importanti studi clinici per la loro efficacia e sicurezza, cosa che non si può dire del farmaco originale diclofenac e dei suoi analoghi.
Le qualità positive del diclofenac sono principalmente dovute alle caratteristiche fisico-chimiche e strutturali ottimali del farmaco, alla sua capacità di penetrare e accumularsi nei fuochi dell'infiammazione, nonché alla buona compatibilità con molti altri. medicinali... L'effetto antinfiammatorio del diclofenac è dovuto all'inibizione dell'attività della cicloossigenasi 1 e 2 (COX-1 e COX-2). La COX-1 è considerata una struttura strutturale e la COX-2 è una forma indotta di un enzima chiave nel metabolismo dell'acido arachidonico. COX-1 fornisce la sintesi di prostaglandine (PG) coinvolte nella secrezione del muco gastrico, ha proprietà broncodilatatrici. La prostaciclina ha proprietà vasodilatatrici e disaggreganti, migliorando la microcircolazione nei reni, nei polmoni e nel fegato. COX-2 fornisce la sintesi dei PG coinvolti nel processo infiammatorio e si trova solo nel fuoco dell'infiammazione. L'attività antinfiammatoria dei FANS è dovuta all'inibizione della COX-2. La maggior parte dei FANS non selettivi inibisce la COX-1 in misura maggiore rispetto alla COX-2. Il diclofenac inibisce entrambi gli isoenzimi all'incirca nella stessa misura, quindi provoca meno danni tratto gastrointestinale(Tratto gastrointestinale). Il farmaco interrompe il metabolismo dell'acido arachidonico e riduce la quantità di PG sia nel fuoco dell'infiammazione che nei tessuti sani, sopprime le fasi essudativa e proliferativa dell'infiammazione. La massima efficacia della sua azione è nota per i dolori infiammatori, che è importante nel trattamento della nevralgia erpetica acuta.
Come tutti i FANS, il diclofenac ha attività antipiastrinica. Tuttavia, non è in concorrenza con acido acetilsalicilico per legarsi al centro attivo di COX-1 e non influenza il suo effetto antipiastrinico.
Il diclofenac riduce la permeabilità capillare, stabilizza le membrane lisosomiali, riduce la produzione di ATP nei processi di fosforilazione ossidativa, sopprime la sintesi dei mediatori dell'infiammazione (PG, istamina, bradichinine, linfochinine, fattori del complemento e altri). Il farmaco blocca l'interazione della bradichinina con i recettori tissutali, ripristina la microcircolazione disturbata e riduce la sensibilità al dolore nel fuoco dell'infiammazione. L'effetto analgesico è dovuto ad una diminuzione della concentrazione di ammine biogene con proprietà algogene e ad un aumento della soglia di sensibilità al dolore dell'apparato recettore. Con un uso prolungato, può avere un effetto desensibilizzante.
Per quanto riguarda il rischio di complicanze gravi, la sicurezza del diclofenac in relazione al tratto gastrointestinale è generalmente superiore a quella di altri FANS non selettivi, e nei pazienti con un rischio di complicanze relativamente basso è paragonabile ai FANS selettivi.
Tuttavia, l'incidenza totale di complicanze gastrointestinali, principalmente dispepsia durante l'assunzione di diclofenac, è significativamente maggiore rispetto a quando si utilizza etoricoxib, celecoxib, nimesulide e meloxicam. L'uso di diclofenac è associato ad un aumentato rischio di destabilizzazione ipertensione arteriosa e insufficienza cardiaca, nonché lo sviluppo di incidenti cardiovascolari. Il diclofenac è in grado di causare gravi complicanze epatotossiche, sebbene la patologia epatica espressa clinicamente sia rara.
Tuttavia, secondo molti ricercatori, tenendo conto del rapporto tra efficacia, tollerabilità e basso costo, il diclofenac può essere considerato il farmaco di scelta per il trattamento del dolore acuto e cronico in pazienti che non presentano fattori di rischio gravi per lo sviluppo di FANS gastropatia, che non soffrono di malattie cardiovascolari ed epatobiliari. A rischio moderato - nelle persone anziane senza grave patologia comorbida o nei pazienti con una storia di ulcere (senza gravi complicanze) - il diclofenac può essere usato in combinazione con gastroprotettori, ma in assenza di patologia cardiovascolare o sua efficace correzione farmacologica.
Nella nevralgia posterpetica, che è un dolore neuropatico cronico, nel trattamento dei pazienti vengono alla ribalta farmaci che sopprimono la sensibilizzazione periferica e centrale e attivano il sistema antinocicettivo. Questi farmaci includono antidepressivi (sono preferiti gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e della noradrenalina) e gli anticonvulsivanti. Viene mostrata la nomina di farmaci neuroprotettivi.
Nel complesso trattamento del dolore sia acuto che cronico, vengono utilizzate le vitamine del gruppo B. Viene descritto l'effetto metabolico e neurotrofico della vitamina B1 (tiamina), il componente più importante del sistema fisiologico di conduzione dell'impulso nervoso. È stato accertato che le vitamine B6 e B12 (piridossina e cianocobalamina) svolgono un ruolo importante nei processi di mielinizzazione delle fibre nervose. La piridossina è coinvolta nella sintesi dei mediatori non solo del sistema nervoso periferico, ma anche del sistema nervoso centrale. Numerosi lavori sottolineano che sia la combinazione che l'uso separato delle vitamine B1, B6, B12 hanno un effetto analgesico. È stato dimostrato che la combinazione di vitamine del gruppo B per il dolore inibisce le risposte nocicettive che non cambiano dopo la somministrazione di naloxone, potenzia l'azione della noradrenalina e della serotonina, i principali neurotrasmettitori "antinocicettivi".
Numerosi studi sperimentali hanno rivelato un distinto effetto antinocicettivo delle singole vitamine e dei loro complessi nel dolore neuropatico. Se trattato con un complesso di vitamine del gruppo B per 3 settimane. 1149 pazienti con sindromi dolorose e parestesie causate da polineuropatie, nevralgie, radicolopatie, mononeuropatie, nel 69% dei casi è stata osservata una diminuzione significativa dell'intensità del dolore e delle parestesie. In una revisione dei lavori sullo studio dell'effetto antinocicettivo del complesso vitaminico B I. Jurna nel 1998, dopo aver analizzato gli studi sperimentali e clinici disponibili a quel tempo, è giunto alla conclusione che il loro uso può ridurre il mal di schiena sia muscoloscheletrico che radicolare .
Vi è evidenza di un effetto sinergico nella riduzione dell'allodinia tattile con l'uso simultaneo delle vitamine B12, B1 e dell'anticonvulsivante carbamazepina o gabapentin, che è importante per l'attuazione dei meccanismi d'azione dei farmaci quando vengono utilizzati contemporaneamente in pazienti con dolore neuropatico .
Uno dei preparati contenenti un complesso di vitamine del gruppo B è Neuromultivitis, il cui trattamento viene continuato alla dose di 1-3 compresse al giorno per 1-2 mesi. a seconda dell'efficacia della terapia. Inclusione di Neuromultivitis in terapia complessa la sindrome del dolore consente di ottenere un effetto più pronunciato se usato contemporaneamente ai FANS, ridurre la durata dell'episodio di dolore e la durata della terapia e ridurre la frequenza delle recidive.
Particolarmente degno di nota è il farmaco Neurodiclovit, che contiene 50 mg di diclofenac sodico in 1 capsula a rilascio modificato, 50 mg di tiamina cloridrato, 50 mg di piridossina cloridrato e 250 μg di cianocobalamina. Il farmaco viene prescritto in una dose di 1-3 capsule al giorno per 1-2 settimane.
L'uso di una combinazione di vitamine B1, B6, B12 e diclofenac consente di ottenere un effetto analgesico più pronunciato, mentre la durata della terapia può essere ridotta, come confermato dai dati di numerosi studi clinici, tra cui multicentrici, in doppio cieco , studi randomizzati. Con la terapia di combinazione, la gravità del dolore in base alla sensazione soggettiva dei pazienti diminuisce significativamente prima rispetto alla monoterapia con FANS. Quando si combinano i FANS con le vitamine del gruppo B, è possibile ridurre la dose dei FANS. In diversi ricerca clinica Con l'uso di un complesso di vitamine del gruppo B come terapia adiuvante nella prescrizione di diclofenac, l'effetto analgesico è stato confermato non solo da una diminuzione dell'intensità del dolore su una scala analogica visiva, ma anche dalla normalizzazione del sonno notturno nei pazienti e da un miglioramento della qualità della vita.
Pertanto, la terapia più adeguata e ottimale per le lesioni erpetiche del sistema nervoso periferico oltre ai farmaci antivirali è l'appuntamento dai primi giorni della malattia del complesso: FANS + vitamine B1, B6, B12 (Neurodiclovitis) e quando neuropatico appare il dolore, l'uso del complesso: antidepressivo o anticonvulsivante + vitamine B1, B6, B12 (Neuromultivitis), nonché agenti neuroprotettivi.

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L'infezione erpetica è molto diffusa tra la popolazione. Il primo contatto con i virus dell'herpes di solito si verifica nella prima infanzia. Già all'età di 3 anni, il 70-90% dei bambini ha anticorpi contro il virus dell'herpes simplex.

Classificazione. In base alla localizzazione della lesione, ci sono:

1) danno al sistema nervoso centrale (encefalite, meningite, mielite);

2) danno al sistema nervoso periferico (ganglioneurite);

3) danno combinato al sistema nervoso centrale e periferico;

4) danno combinato al sistema nervoso e ad altri organi.

Encefalite erpetica. Si riferisce a una delle forme più gravi e frequenti di encefalite virale. Si verifica uniformemente durante tutto l'anno. Nella maggior parte dei casi, la malattia è causata dal virus dell'herpes simplex di tipo 1. Il virus dell'herpes simplex di tipo 2 è l'agente eziologico dell'encefalite nei neonati e l'infezione si verifica da madri con herpes genitale attivo. Causa più spesso forme generalizzate di infezione, quando, oltre al danno cerebrale, sono presenti sintomi di danno epatico, polmonare e pericardico. Lo sviluppo della malattia è possibile a causa della sconfitta del virus dell'herpes zoster (virus dell'herpes zoster di tipo 3). Il virus dell'herpes è dermato- e neurotropico. Il cancello d'ingresso è la pelle e le mucose. Nel sito di introduzione, il virus si moltiplica, si verifica un'infiammazione, cambiamenti focali nelle cellule dello strato spinoso della pelle. Successivamente, si verifica la viremia, a causa della quale l'agente patogeno si diffonde a vari organi e tessuti, principalmente al fegato e al sistema nervoso centrale. Inoltre, il virus entra nei gangli nervosi lungo le terminazioni nervose, dove persiste lunghi anni... Morfologicamente, l'encefalite è un processo necrotico acuto con una localizzazione predominante della lesione nella parte mediale dei lobi temporali. Intorno alle zone di necrosi si osservano focolai di una reazione infiammatoria.

La malattia si sviluppa in modo acuto, con un forte aumento della temperatura corporea, febbre, mal di testa. La sindrome meningea è moderatamente espressa. La presenza di convulsioni ricorrenti focali o generalizzate in una fase iniziale della malattia è caratteristica. La coscienza alterata si sviluppa rapidamente, il dubbio si trasforma in stupore e coma. Compaiono sintomi neurologici focali, che indicano danni ai lobi temporali e frontali. Si osservano allucinazioni olfattive e gustative, anosmia, disturbi comportamentali, disturbi della memoria, afasia, emiparesi. È possibile lo sviluppo di ipertensione intracranica. Senza trattamento, la morte si verifica nel 50-70% dei casi. Se il virus dell'herpes zoster è la causa dell'encefalite, il suo decorso è più favorevole. Raramente si sviluppa un coma. Clinicamente, l'encefalite si manifesta con sintomi generali infettivi, cerebrali e focali. Le sindromi cerebrali e cerebellari si trovano abbastanza spesso. Nel liquido cerebrospinale viene determinata una pleiocitosi linfocitica moderata (50-100 in 1 mm 3), il contenuto proteico aumenta. Sull'elettroencefalogramma sullo sfondo dell'aritmia, si verifica l'attività a onde lente e periodiche onde veloci ad alta ampiezza.

Meningite erpetica causato dal virus dell'herpes simplex potrebbe non essere accompagnato da danni alle mucose e alla pelle. Raramente combinato con sintomi pronunciati malattia respiratoria... La temperatura corporea di solito non supera i 37,5°C. Incline a corrente persistente. Spesso c'è una dissociazione della sindrome meningea, quando predomina la rigidità dei muscoli occipitali con un lieve sintomo di Kernig. La meningite da herpes zoster è spesso più sintomatica. Spesso accompagnato da lesioni cutanee che si verificano il 4-5 ° giorno dopo lo sviluppo dell'herpes zoster. C'è un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 ° С, forte mal di testa, è possibile il vomito. I sintomi della conchiglia sono espressi, i sintomi neurologici focali sono spesso registrati. Con la puntura lombare, il liquido cerebrospinale è incolore, trasparente, la pressione viene aumentata a 250-300 mm di acqua. Arte. La pleiocitosi linfocitaria, i livelli di proteine e glucosio sono normali.

Ganglioneurite quando il virus dell'herpes zoster è colpito, inizia come una malattia infettiva generale - con un aumento della temperatura corporea, debolezza generale e malessere. Dopo alcuni giorni, si verificano dolori intensi, parestesie nell'area di uno o più segmenti. Sono interessati principalmente 1-2 gangli spinali adiacenti. Molto spesso, sono interessati i segmenti toracici, seguiti dal primo ramo del nervo trigemino e dai segmenti cervicali. Le lesioni di altra localizzazione sono estremamente rare. Pochi giorni dopo l'inizio del dolore, compaiono papule sulla pelle e sulle mucose sullo sfondo dell'eritema, quindi vescicole piene di liquido sieroso. L'eruzione continua per diverse ore. Si trovano lungo uno o più segmenti della pelle. Con il coinvolgimento del ramo I del nervo trigemino, il processo patologico può passare alla cornea, che può portare a una disabilità visiva persistente. L'eruzione ha la natura di una "cintura" sul corpo o strisce longitudinali sugli arti. Possibile danno al nodo genicolato (sindrome di Ramsay Hunt), che è caratterizzato dalla sconfitta delle coppie VII e VIII di nervi cranici, eruzioni cutanee nell'area del canale uditivo esterno e del padiglione auricolare. A poco a poco, le bolle si asciugano, si formano croste, che se ne vanno in poche settimane e la pigmentazione rimane al loro posto. Spesso, i dolori nevralgici per eliminare le eruzioni cutanee non scompaiono, ma addirittura si intensificano. Caratterizzato da bruciore insopportabile, aggravato dal contatto con la pelle colpita.

Diagnostica. Insieme ai dati della storia, ai reclami dei pazienti e all'obiettivo quadro clinico malattie, viene utilizzato un complesso di metodi di ricerca di laboratorio e strumentali. Se si sospetta una meningoencefalite, è obbligatoria una puntura lombare, in cui è possibile identificare i sintomi processo infiammatorio... I metodi diagnostici informativi sono diagnostica del computer e la risonanza magnetica, che in una fase iniziale della malattia può rivelare alterazioni infiammatorie, edema, focolai di piccole emorragie nelle regioni temporale e frontale. Il rilevamento di aree a bassa densità consente di concludere che il processo è necrotico. In caso di danno al sistema nervoso periferico, è necessario condurre uno studio elettroneuromiografico, che permetta di identificare i potenziali delle fascicolazioni, una diminuzione della velocità di conduzione lungo le fibre motorie e sensoriali. Sono obbligatori esami di laboratorio su campioni di sangue e liquido cerebrospinale. È preferibile utilizzare metodi di amplificazione degli acidi nucleici - NAA ( reazione a catena della polimerasi (PCR) e PCR in tempo reale ) ... Per rilevare antigeni specifici, vengono utilizzati l'immunofluorescenza diretta (DIF) e il test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). Inoltre, utilizzando ELISA, vengono determinati gli anticorpi specifici YgM e YgG e l'indice di avidità YgG.

Trattamento. Il trattamento dovrebbe essere completo. Il farmaco di scelta per la terapia etiotropica è farmaco antivirale aciclovir (zovirax). Il farmaco agisce selettivamente sul DNA del virus, sopprimendone la sintesi. Nei casi lievi, il farmaco viene prescritto per bocca 200 mg 5 volte al giorno per 5 giorni o per bocca 400 mg 3 volte al giorno per 5-7 giorni. È possibile utilizzare famciclovir per bocca 250 mg 3 volte al giorno per 5-7 giorni o valaciclovir per bocca 500 mg 2 volte al giorno per 5-10 giorni. A corso severo le malattie sono prescritte mediante infusione endovenosa di aciclovir ogni 8 ore a un dosaggio giornaliero di 30-45 mg / kg. La durata del trattamento è di 10-14 giorni. La vidarabina è un altro farmaco altamente efficace raccomandato per il trattamento della meningoencefalite erpetica. A volte viene utilizzato un regime di trattamento combinato con entrambi i farmaci: l'aciclovir viene somministrato a 35 mg / kg 3 volte al giorno a giorni alterni, vidarabina - 15 mg / kg 2 volte al giorno a giorni alterni. È possibile utilizzare una combinazione di aciclovir con interferone o induttori di interferone. Inoltre, grande importanza è attribuita alla terapia patogenetica e sintomatica volta a prevenire ed eliminare l'edema cerebrale, mantenere l'equilibrio idrico-sale dell'organismo, eliminare la sindrome epilettica e alleviare il dolore.

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L'herpes su base nervosa può effettivamente apparire, ma solo come un difetto minore. Come sai, la maggior parte dei disturbi del corpo si manifestano dopo situazioni stressanti o depressione prolungata.

Ogni anno, l'infezione da virus Herpesvirales, ovvero l'herpes strisciante, colpisce decine di migliaia di nuovi cittadini in tutto il mondo. In precedenza, la comparsa di vesciche ed eruzioni cutanee sul viso o in un luogo intimo le persone prendevano per il solito inconveniente e difetto estetico.

Dopo aver studiato un po 'questo problema, si può capire che la malattia è nel corpo umano per tutta la vita.

L'agente eziologico dell'infezione da herpes tende ad essere costante e per un po' "addormentarsi" nelle cellule del sangue, in modo che in seguito, anche sullo sfondo di normali disturbi psicologici (stress, paura, depressione).

Certo, è difficile credere che un'infezione da raffreddore possa verificarsi a causa di fallimenti psicosomatici, ma un fatto simile è stato dimostrato dagli scienziati.

1 tipo di herpes

Il luogo standard di occorrenza è la piega nasolabiale. Una persona può essere infettata anche durante l'infanzia. La malattia potrebbe non comparire fino ai 12 anni.

Caratteristiche dell'herpes virale primario:

Si sviluppano problemi con il sistema nervoso centrale.
La struttura e il funzionamento del sistema immunitario si deteriorano.
Inoltre, l'herpes può invadere le cellule nervose. L'influenza dell'herpes sul sistema nervoso è stata a lungo dimostrata dal sistema sanitario. Ecco perché, quando dovresti monitorare attentamente il sistema nervoso centrale.

La forma primaria di infezione è così incomprensibile per le cellule umane che in questa fase non sono in grado di combattere organismi estranei.

Sintomi del 1o gruppo del virus:

Diminuzione acuta del benessere.
Febbre.
Eruzione cutanea su più aree della pelle.

2 tipi virali

Epstein-Barr o tipo 4

A volte è la causa della manifestazione della mononucleosi infettiva in una persona con immunodeficienza.

Questa malattia è una patologia grave che sopprime il lavoro del sistema immunitario e colpisce la mucosa. cavità orale così come i linfonodi. Secondo le statistiche, l'infezione si diffonde notevolmente dai 14 ai 25 anni.

Sintomi dopo il periodo di incubazione:

Aumento della temperatura corporea.
Febbre, brividi.
Segni di mal di gola.
Linfonodi ingrossati.
Milza e fegato ingrossati.

5 tipi di herpes

Il virus è in grado di infettare le persone, causando loro la citomegalia (). Non si osservano sintomi significativi, ma con un indebolimento del sistema immunitario può peggiorare leggermente le condizioni del paziente.

6-7 tipi di virus

Il primo passo nei bambini o negli adulti è un'eruzione cutanea e un leggero aumento della temperatura corporea.

Allo stesso tempo, possono comparire eruzioni cutanee su qualsiasi parte della pelle: mani, schiena, labbra, genitali. Questo tipo influisce seriamente sul lavoro del sistema nervoso centrale, a seguito del quale appare l'affaticamento cronico.

8 forma

Il virus dell'herpes simplex di tipo 8 infetta le cellule del sangue - i linfociti, ma non si dichiara per molto tempo.

Vie di infezione:

dalla placenta al bambino;
al momento dell'intervento chirurgico di trapianto di organi;
durante la radioterapia.

Le cause dell'herpes

Penetrando nel corpo umano, il virus passa attraverso le vie venose, infettando organi sani e infettando le cellule nervose con la loro struttura genetica.

Nella periferia dei nervi, Herpesvirales rimane per tutta la vita, quindi è impossibile sbarazzarsi del virus, ma è necessario "estinguere" la sua manifestazione. È necessario migliorare le condizioni del corpo attraverso farmaci e unguenti specializzati, prescritti dal medico.

Più del 90% degli abitanti del pianeta sono portatori permanenti del virus, a volte infettando i vicini. Nonostante ciò, alcuni pazienti non necessitano di trattamento e soppressione dei sintomi, poiché non si osservano complicazioni a causa delle caratteristiche individuali.

Inoltre, puoi essere infettato, ma non sperimentare mai le manifestazioni dell'herpes, che indica l'eccellente funzionamento del sistema immunitario. Alla minima violazione dell'immunità, la malattia apparirà immediatamente.

Tra le tante cause di herpes, la più diffusa è il mancato rispetto delle cure personali e igiene intima.

Le principali vie di infezione:

Il metodo di contatto per contrarre il virus: comunicare con il paziente, utilizzare gli articoli per l'igiene di altre persone.
in volo
Sessuale - al momento dei rapporti sessuali. Ricordiamo che un preservativo non è in grado di fornire una protezione adeguata.
Attraverso le mucose.
Infezione intrauterina.

La penetrazione frequente avviene attraverso la pelle e le mucose, ad esempio al momento del rapporto sessuale con una persona infetta o un portatore.

I sintomi dell'herpes delle terminazioni nervose

Il primo passo è osservare la manifestazione esterna. Inoltre, nella maggior parte degli adulti, l'herpes si evolve e viaggia verso il sistema nervoso umano.

Questa condizione può essere osservata deteriorando la salute, l'umore o a causa dello stress costante.

Alla fine, può verificarsi la sindrome fatica cronica, emicrania, forti capogiri o gravi disturbi nel lavoro del sistema vegetativo-vascolare.

Un gran numero di sintomi si manifesta a causa di problemi con il sistema nervoso centrale e questi sono:

Affaticamento, debolezza, depressione, umore deprimente.
Mal di testa che migra verso i padiglioni auricolari e il rachide cervicale.
Affaticamento muscolare e dolore.

Le fasi iniziali della malattia sono sempre acute. I pazienti avvertono dolore lieve, ma prolungato in tutto il corpo, malessere e vertigini.

Dopo alcuni giorni, le condizioni dei pazienti peggiorano a causa della comparsa di segni neurologici dell'herpes:

La coscienza è confusa.
Si sviluppa il meningismo, da non confondere con la meningite.
Convulsioni, comportamento febbrile.

L'ulteriore decorso della malattia ha un esito sfavorevole, dopo 3-4 giorni si verifica un coma.

Lesioni erpetiche del sistema nervoso

Classificazione delle specie per località di manifestazione:

Infezione del SNC.
Danni al sistema nervoso somatico e autonomo, cioè alla periferia.
Doppio danno al sistema nervoso centrale e alla periferia del NS.
Combinazione di infezione del sistema nervoso e degli organi vitali.

Sintomi dell'herpes del sistema nervoso:

Aumento della temperatura.
Febbre.
Moderato ma di lunga durata male alla testa.
Convulsioni.
Perturbazioni nel lavoro della coscienza. A volte si verifica il coma.
Allucinazioni dell'olfatto e del gusto.
Cambiamento di umore, deterioramento del comportamento.
Perdita di memoria.

È possibile un aumento della pressione intracranica. Senza un'attività terapeutica tempestiva, la morte è minacciata nel 60% dei casi.

Trattamento

Per trattare l'herpes di tipo primario su base nervosa è necessario secondo un piano di farmaci:

L'uso di antiherpes e l'uso di unguenti per 5-7 giorni.
Farmaci che aumentano la resistenza del sistema immunitario. Il corso di ammissione è di 1-2 mesi.
Farmaci preventivi per evitare ricadute.

Quando viene rilevato 1 tipo di virus, l'attività terapeutica viene eseguita utilizzando unguenti esterni e per il tipo 2 è imperativo utilizzare farmaci o iniezioni.

Per il trattamento dell'herpes neurologico, gli specialisti di solito prescrivono un certo ciclo di farmaci. Piano terapeutico approssimativo:

Gel e unguenti anti-herpes "", "", "Gevizosh"... Sono applicati esternamente per un massimo di 1-2 settimane.
Compresse o capsule di farmaci."Aciclovir" - 1 grammo al giorno per il trattamento del virus, 0,8 g - per la profilassi, il periodo di utilizzo è fino a 1 settimana. Famvir - ½ grammo ogni giorno, per la profilassi - 1/4 g, periodo - 5 giorni.
Iniezioni di siringhe. "Aciclovir", "Ganciclovir", il numero di iniezioni utilizzate - 10.
... Ad esempio, "" o "Genferon".

Le misure preventive sono per rafforzare il corpo e aumentare l'immunità.

Una persona deve seguire le regole quotidiane dell'igiene personale e intima, oltre a monitorare da vicino i bambini. Il corpo del bambino è più suscettibile alle infezioni.

La medicina moderna ha molte malattie virali. La maggior parte di loro colpisce improvvisamente, la sintomatologia procede violentemente, la qualità della vita del paziente diminuisce bruscamente. È stato scientificamente dimostrato che il corpo umano trasporta molti virus e batteri in uno stato inattivo, come il virus dell'herpes.

In determinate condizioni, il virus si attiva e provoca una serie di patologie nel corpo del paziente: dalle più semplici e comuni a formidabili e, fortunatamente, poco frequenti. Il processo patologico del nervo trigemino è solo una delle malattie rare causate dall'herpes.

Le ragioni del risveglio di un virus formidabile

Gli esperti raccomandano di cercare le ragioni per lo sviluppo di una malattia virale e la diffusione dell'infezione nel nervo in diverse direzioni:

violazione della risposta immunitaria del corpo;
malattie infettive trasferite in una forma complicata;
situazioni stressanti;
disturbi nervosi a lungo termine;
la progressione del cancro;
una diminuzione del tono generale del corpo sullo sfondo della carenza di vitamine.

A volte la replica di un virus è causata da più di un motivo, ma diversi contemporaneamente. In questo contesto, il virus si sveglia e inizia a moltiplicarsi. Lungo il tronco nervoso, l'herpes passa nel nervo, dove si forma l'infiammazione patologica.

L'herpes e i suoi virus sono molto infettivi per l'uomo, ricorda solo che è comune malattia infantile- La varicella è causata proprio da questi batteri. Nascosto in profondità nel corpo, quando le condizioni sono favorevoli, l'herpes penetra nel nervo, causando una grave complicazione.

Sintomi di progressione dell'infezione

La lesione erpetica del nervo trigemino è caratterizzata da sintomi improvvisi. Di norma, i sintomi precedenti non danno fastidio al paziente, quindi, nelle prime ore della malattia, la persona è in perdita per dolore intenso e uno stato febbrile.

La malattia si manifesta nei primi 2-3 giorni con i seguenti sintomi:

forte mal di testa pulsante;
dolore di fronte a una localizzazione non specificata;
debolezza, malessere, dolori muscolari;
aumento della temperatura corporea.

Di norma, il paziente considera questi sintomi come un'infezione respiratoria e tratta con farmaci antivirali e antipiretici. Pochi giorni dopo, c'è una sensazione di bruciore nell'area del primo ramo del nervo trigemino, con una lesione più profonda - la seconda e la terza. Inoltre, vengono aggiunti nuovi sintomi:

aumento dell'intensità del dolore alla testa e al viso;
prurito della pelle nella fronte, nell'area temporale e dietro le orecchie;
gonfiore di metà del viso;
eruzioni cutanee di natura vescicante nella zona del nervo trigemino;
eruzioni cutanee vesciche sulle mucose;
la fusione di un'eruzione cutanea fine ribollente in un'eruzione cutanea continua.

Il periodo di eruzioni cutanee attive dura 1-2 settimane, dopo di che l'eruzione si asciuga, si ricopre di croste, che scompaiono nel tempo.

Principi terapeutici dell'esposizione

Il dolore con lesioni erpetiche del trigemino è grave e debilitante, portando a frequenti condizioni depressive... Pertanto, il trattamento deve essere iniziato il prima possibile e l'effetto terapeutico sul nervo trigemino deve essere qualificato.

Gli esperti avvertono che l'automedicazione con una lesione infettiva del nervo trigemino è categoricamente sconsigliata, poiché è possibile trasferire la malattia in uno stadio cronico.

Inoltre, solo uno specialista dopo uno screening clinico approfondito può diagnosticare un'infezione formidabile che ha colpito un nervo. Come terapia principale, i medici prescrivono:

farmaci antivirali di una serie specifica (aciclovir), in caso di sintomi acuti gravi, il trattamento viene effettuato al meglio sotto forma di infusioni endovenose a goccia per una settimana;
immunoglobuline, questi farmaci vengono prescritti per via intramuscolare in 2 dosi tre volte al giorno a giorni alterni;
farmaci antinfiammatori non steroidei, il trattamento con questi farmaci aiuta ad alleviare l'edema e ridurre la sindrome infiammatoria;
analgesici orali o parenterali;
unguento con aciclovir, si applica alle aree cutanee colpite da eruzioni cutanee;
applicazioni con anestetici per alleviare la sindrome del dolore acuto.

Con un decorso prolungato della malattia, quando l'herpes minaccia di trasformarsi in una patologia cronica che ha colpito il nervo, i metodi di terapia ormonale e a raggi X vengono aggiunti al regime di trattamento tradizionale. Parallelamente ai corticosteroidi, viene utilizzato il trattamento con preparati di potassio.

Dopo un periodo acuto di eruzioni cutanee e intossicazione, l'eruzione cutanea scompare gradualmente, lasciando segni sulla pelle. Il dolore nell'area interessata del nervo, di regola, continua a tormentare il paziente. A metodi tradizionali gli esperti di terapia consigliano di aggiungere un trattamento rimedi popolari:

una foglia di geranio viene applicata al sito di localizzazione del dolore, avvolta, lasciando per un paio d'ore;
le foglie di assenzio vengono cotte al vapore e utilizzate come impacco sui punti dolenti;
un cucchiaio di olio all'aglio viene diluito in 500 ml di vodka, strofinato nel punto del dolore intenso 3 volte al giorno.

Gli esperti affermano che il trattamento con rimedi popolari per le lesioni erpetiche del nervo trigemino non è consentito nel periodo acuto della malattia, poiché esiste un alto rischio di infezione della zona dell'eruzione cutanea, penetrazione di ulteriori infezioni nel nervo.

Prevenzione delle complicanze virali

Il trattamento efficace richiesto per l'herpes che è entrato nel corpo e si manifesta in modo completo dipende da un approccio integrato e corretto. Prima di tutto, è importante prestare attenzione alla prevenzione del risveglio del virus nel corpo.

Poiché la maggior parte della popolazione nella storia ha già un trasferimento varicella, quindi si può presumere che l'herpes sia dormiente nel corpo dell'85% delle persone.

Affinché il virus non progredisca e l'herpes non influenzi il nervo, vale la pena seguire alcune misure preventive:

non ignorare le procedure di indurimento, poiché aiutano a rafforzare il sistema immunitario;
razionale e dieta bilanciata regolazione dei processi metabolici;
soggiorno quotidiano all'aria aperta;
un livello equilibrato di attività fisica;
aumentare il livello di resistenza allo stress del corpo;
evitare l'ipotermia prolungata e l'esposizione al gelo.

In presenza di un virus attivo nel corpo, manifestato da eruzioni cutanee nell'area delle mucose della bocca, si consiglia di assumere farmaci antivirali profilattici nel periodo autunno-primavera.

Ancora più importante, non bisogna dimenticare che uno stile di vita sano è la chiave per un forte sistema immunitario e, di conseguenza, una misura per prevenire l'herpes.