Aiuto per i pazienti con SCA in fase preospedaliera. Sindrome coronarica acuta: assistenza medica di emergenza nella fase preospedaliera. Controindicazioni assolute alla TLT

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I principi del trattamento non lo sono angina stabile e IM senza onda Q. I principi del trattamento di queste condizioni sono determinati dai loro principali meccanismi patogenetici simili: rottura della placca aterosclerotica, trombosi e alterazione dello stato funzionale dell'endotelio vascolare e includono:
. eliminazione (prevenzione) delle conseguenze della rottura della placca;
. terapia sintomatica.

Gli obiettivi principali del trattamento dell'ACS nella fase preospedaliera sono:
1) diagnosi precoce dell'infarto e delle sue complicanze;
2) coppettazione sindrome del dolore;
3) terapia antipiastrinica;
3) prevenzione e trattamento dello shock e del collasso;
4) Trattamento dei disturbi del ritmo minacciati e della fibrillazione ventricolare.

Sollievo da un attacco di dolore in qualsiasi manifestazione di SCA. Dolore nell'ACS, che colpisce il simpatico sistema nervoso, possono influenzare negativamente la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna e la funzione cardiaca. Pertanto, è necessario fermare l'attacco doloroso il più rapidamente possibile. Al paziente deve essere somministrata nitroglicerina sotto la lingua, preferibilmente sotto forma di spray, questo può alleviare il dolore e può essere ripetuto dopo 5 minuti; Non è indicato per i pazienti con pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mmHg. Arte.

Allo stesso tempo, la morfina cloridrato viene somministrata per via endovenosa in frazioni alla dose da 4 a 8 mg. La somministrazione ripetuta di 2 mg può essere effettuata ogni 5 minuti fino alla completa risoluzione del dolore; Petto. La dose massima è 2-3 mg per 1 kg di peso corporeo del paziente. La morfina è particolarmente indicata per il dolore persistente negli uomini giovani e fisicamente forti che bevono alcolici e nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta.

Gli effetti collaterali della morfina (ipotensione, bradicardia) sono estremamente rari e possono essere facilmente risolti sollevando le gambe, somministrando atropina e talvolta liquido sostitutivo plasmatico. Negli anziani, la depressione del centro respiratorio è spesso osservata dalla somministrazione di morfina, quindi il farmaco deve essere somministrato loro in una dose ridotta (metà) e con attenzione. In questi casi la morfina può essere sostituita con una soluzione di promedolo all'1%.

Se il centro respiratorio è depresso, devono essere somministrati 1-2 ml di un antagonista della morfina allo 0,5%, nalorfina. I farmaci neuroleptoanalgesici (fentanil e droperidolo) sono significativamente inferiori alla morfina nel sollievo dal dolore. Promedol in una dose di 10-20 mg (1 ml di soluzione all'1-2%) può essere utilizzato in pazienti di età superiore a 60 anni, nonché in presenza di malattie concomitanti con componente broncospastica e bradicardia.

Va notato che nella fase preospedaliera dell'uso di farmaci in pazienti con ACS è necessario evitare iniezioni intramuscolari e sottocutanee, nonché la somministrazione di farmaci per via orale. La via endovenosa di somministrazione del farmaco è preferibile e più appropriata in termini di tempo di insorgenza dell'effetto atteso e di sicurezza.

Terapia antitrombotica

L’aspirina inibisce l’aggregazione piastrinica. È stato dimostrato che l'aspirina in dosi comprese tra 75 e 325 mg/die riduce significativamente l'incidenza di morte e IM nei pazienti con angina instabile. Nella fase preospedaliera, l'aspirina regolare (ma non quella solubile enterica) deve essere assunta il più presto possibile. La sua dose, secondo le raccomandazioni degli esperti dell'ACC/AAS, dovrebbe essere di 325 mg, quella di mantenimento di 75-100 mg al giorno; Per un effetto più rapido, dovrebbe essere masticato. Viene assorbito rapidamente e quindi il suo effetto sulle piastrine può manifestarsi entro 20 minuti dalla somministrazione.

L'uso della ticlopidina nella fase cure di emergenza dovrebbe essere considerato inappropriato a causa della lenta insorgenza dell’effetto disaggregante.

Se necessario, viene utilizzata l'ossigenoterapia attraverso un catetere nasale.

I pazienti affetti da SCA sono soggetti a ricovero immediato e accurato in un reparto specializzato.

Nesterov Yu.I.

Effettuare un esame completo di un paziente con sospetta SCA in fase preospedaliera è difficile a causa della mancanza di tempo, della mancanza di attrezzature necessarie e della gravità delle condizioni della vittima. Allo stesso tempo, l'algoritmo proposto è abbastanza fattibile; è necessario per scegliere la tattica terapeutica corretta, nonché per preparare il paziente alla terapia nella fase preospedaliera:

1. Determinazione di RR, frequenza cardiaca, AT, saturazione del sangue O 2.

2. Registrazione dell'ECG in 12 derivazioni.

3. Monitoraggio ECG durante l'intera fase di trattamento e trasporto del paziente.

4. Garantire la preparazione per un'eventuale defibrillazione e RCP.

5. Fornire accesso endovenoso.

6. Breve anamnesi mirata, esame fisico (vedere Appendice 1).

Denunce, contestazioni. Esistono diverse opzioni per l’inizio clinico del GCS:

Dolore anginoso prolungato (più di 20 minuti) a riposo;

La comparsa per la prima volta nella vita di una grave angina pectoris (III classe funzionale secondo la classificazione della Canadian Society with malattia cardiovascolare);

Recente destabilizzazione dell'angina precedentemente stabile e aumento almeno della classe funzionale III (angina progressiva)

Angina post-infarto.

Tipico sintomo clinico GCS: dolore o pesantezza dietro lo sterno, che si irradia verso mano sinistra, al collo o alla mascella, possono essere intermittenti (di solito della durata di diversi minuti) o prolungati (più di 20 minuti), possono essere accompagnati da sudorazione, nausea, dolore addominale, mancanza di respiro e svenimento.

Un attacco prolungato di dolore nell'area del cuore si osserva nell'80% dei pazienti (Fig. 3.2), le restanti opzioni per lo sviluppo della GCS rappresentano il 20%.

Le varianti atipiche del decorso della GCS sono abbastanza comuni, manifestate da dolore nella regione epigastrica, dispepsia, dolore toracico simile a un pugnale, dolore pleurico o crescente mancanza di respiro. In particolare, queste varianti di GCS sono più spesso osservate nei pazienti giovani (25-40 anni) e anziani (oltre 75 anni) con diabete mellito, malattia cronica insufficienza renale, demenza e donne.

Al momento della raccolta storia medica malattia, è necessario stabilire il tempo esatto dall'inizio di un attacco di dolore toracico e la sua durata; la natura del dolore, la sua localizzazione e irradiazione; precedenti tentativi di alleviare il dolore con nitroglicerina; condizioni in cui si verifica il dolore, la sua connessione con lo stress fisico, psico-emotivo; la presenza di attacchi di dolore o di soffocamento durante la deambulazione, che obbligavano a fermarsi, la loro durata in minuti, era l'effetto dell'assunzione di nitroglicerina; confrontare l'intensità, la frequenza di insorgenza, la natura e la localizzazione di un attacco di angina o di soffocamento con quelle sensazioni manifestatesi in precedenza durante attività fisica, tolleranza all'esercizio fisico o aumento del fabbisogno di nitrati.

Assicurati di specificare: medicinali viene assunto dal paziente quotidianamente; il paziente assumeva farmaci prima dell'arrivo di BE (SH) MD; presenza di fattori di rischio per malattie cardiovascolari ( ipertensione arteriosa, fumare, diabete, ipercolesterolemia) presenza di patologie concomitanti: aritmia cardiaca, accidente cerebrovascolare,

Riso. 3.2.

malattie oncologiche, ulcera peptica stomaco e duodeno, malattie del sangue e presenza di sanguinamento in passato, operazioni, BPCO e simili; C'è reazioni allergiche per l'assunzione di farmaci.

A esame fisico potrebbero non esserci cambiamenti. La base per la diagnosi e il trattamento può essere sintomi di insufficienza cardiaca o disturbi emodinamici. Un obiettivo importante dell'esame obiettivo è escludere cause non cardiache di dolore al cuore, natura non ischemica della malattia cardiaca (ad esempio tromboembolia arteria polmonare, dissezione della parete aortica, pericardite, cardiopatia valvolare), identificazione di possibili cause extracardiache come Malattia acuta polmoni (pneumotorace, polmonite o versamento pleurico). il differenza in alto e arti inferiori, polso aritmico, soffio al cuore, sfregamento pericardico, dolore alla palpazione, formazioni in cavità addominale permettono di sospettare altre diagnosi.

Iniziare un esame fisico del paziente con una valutazione immediata delle condizioni generali e vitali funzioni importanti: coscienza, respirazione, circolazione sanguigna secondo l'algoritmo ABCDE, rispettivamente, prima di tutto è necessario eliminare le violazioni identificate. Condurre una valutazione visiva del colore pelle, umidità, gonfiore delle vene del collo. Valutare la condizione del sistema cardiovascolare e sistema respiratorio paziente (polso, pressione sanguigna, frequenza respiratoria, auscultazione del cuore e dei vasi sanguigni, auscultazione dei polmoni).

Registrazione espressa di un elettrocardiogramma (ECG) in 12 derivazioni- questo è il metodo diagnostico che viene utilizzato quando si sospetta una SCA; deve essere effettuato entro i primi 10 minuti dall'arrivo del servizio medico di emergenza; L'ECG deve essere analizzato immediatamente o, in casi dubbi, il segnale ECG deve essere trasmesso a un centro di consulenza in telemetria per risolvere problemi interpretativi urgenti (vedere Appendice 2).

L'ACS senza sopraslivellamento del tratto ST è caratterizzata da depressione o sopraslivellamento a breve termine del segmento ST e/o alterazioni dell'onda T (Fig. 3.3). La presenza di un sopraslivellamento prolungato del segmento ST (> 20 min) indica la presenza di GCS con sopraslivellamento del segmento ST ed è equivalente all'IMA, le cui tattiche di trattamento sono leggermente diverse (Fig. 3.4). Durante gli episodi di ischemia miocardica si osserva talvolta un blocco transitorio dei rami del fascio, più spesso della gamba sinistra o dei suoi rami (Fig. 3.5).

Riso. 3.3.

Riso. 3.4.

Riso. 3.5.

Va tenuto presente che l’ECG standard a riposo non riflette adeguatamente la natura dinamica della trombosi coronarica e dell’ischemia miocardica. Quasi 2/3 dei casi di episodi di fase instabile sono clinicamente asintomatici e non vengono registrati sull'ECG, tuttavia ciò non esclude la diagnosi di SCA senza sopraslivellamento del tratto ST. Pertanto è importante monitorare o ripetere l'ECG ad intervalli di 20-30 minuti.

Determinazione del livello dei marcatori cardiaci(troponina I e troponina T, frazione MB di CPK, mioglobina) nel sangue utilizzando un kit diagnostico rapido (Fig. 3.6).

Nella fase preospedaliera, per la diagnosi d'urgenza, è consigliabile utilizzare un test immunologico di alta qualità per determinare la specifica proteina miocardica troponina T. Nell'AMI si osservano due aumenti della concentrazione nel sangue: dopo 2-3 ore e uno l'aumento massimo si osserva dopo 8-10 ore. La normalizzazione della concentrazione di troponina nel sangue avviene dopo 10-14 giorni. Il metodo è semplice, accessibile, altamente specifico e consente di diagnosticare l'IM nelle fasi iniziali e tardive dell'IMA - da 10 ore a 10 giorni (Fig. 3.7).

Riso. 3.6.

Riso. 3.7.

Le troponine cardiache svolgono un ruolo importante nella diagnosi e nella stratificazione del rischio e aiutano anche a differenziare l'infarto miocardico senza sopraslivellamento del segmento ST dall'angina instabile. In termini di specificità e sensibilità, le troponine sono superiori agli enzimi cardiaci come CPK (CPK), la frazione CF del CPK e della mioglobina. L'aumento dei livelli di troponine cardiache riflette un danno ai cardiomiociti, che nell'ACS senza sopraslivellamento del segmento ST può essere associato all'embolizzazione distale dei trombi piastrinici formati nell'area di rottura o erosione di una placca aterosclerotica aumentati livelli di fibrinogeno e C-reattivo; Anche le proteine ​​(CRP) sono fattori di rischio nei pazienti con OKS. Valore prognostico del PSA totale nei pazienti con danno miocardico. Le concentrazioni di troponina T e CRP sono marcatori indipendenti di morte cardiaca durante il follow-up a lungo termine, ma il loro significato prognostico aumenta quando vengono misurati insieme, così come insieme ai marcatori clinici.

La presenza di sintomi di ischemia miocardica (dolore toracico, alterazioni dell'ECG e comparsa di asinergia della parete cardiaca) insieme ad un aumento dei livelli di troponina è criteri diagnostici LORO. Tuttavia, un risultato negativo del test nel primo studio non è sufficiente per escludere una SCA senza sopraslivellamento del tratto ST. Poiché in molti pazienti i livelli di troponina aumentano dopo diverse ore, se si sospetta un'ischemia miocardica acuta, è necessario eseguire un esame del sangue per confermare la diagnosi. rianalisi in 6-9 ore.

Prima di tutto, è necessario tenere conto della presenza del possibile pericoloso per la vita malattie di altri organi. In particolare, l'embolia polmonare può essere accompagnata da mancanza di respiro, dolore toracico e alterazioni dell'ECG, nonché da un aumento dei livelli dei biomarcatori cardiaci. Per escludere questa malattia, viene eseguita una diagnostica rapida dei livelli di D-dimero. Esistono altre possibili cause di aumento della troponina non coronarica, importanti per la diagnosi differenziale. Questi includono: disfunzione renale cronica e acuta; grave insufficienza cardiaca congestizia acuta e cronica; crisi ipertensiva; tachi- o bradiaritmie; pesante ipertensione polmonare; malattie infiammatorie cuore (miocardite, miopericardite) acuto malattie neurologiche(ictus, emorragia subaracnoidea) dissezione aortica, insufficienza della valvola aortica, cardiopatia ipertrofica; danno meccanico al cuore (contusione, ablazione, stimolazione, cardioversione, biopsia miocardica) ipotiroidismo, cardiomiopatia di Takotsubo; malattie infiltrative sistemiche (amiloidosi, emocromatosi, sarcoidosi, sclerodermia) effetti tossici di farmaci (adriamicina, 5-fluorouracile, herceptin, veleno) ustioni (> 30 % superficie corporea) rabdomiolisi; pazienti in condizioni critiche ( insufficienza respiratoria o sepsi).

Scegliere una strategia di gestione per i pazienti con diagnosi accertata L'ACS determina il rischio di progressione della malattia attacco cardiaco acuto miocardio e morte. Gli elementi chiave della valutazione del rischio, oltre all'età e all'anamnesi pregressa di malattia coronarica, sono l'esame clinico, la valutazione dell'ECG, i parametri biochimici e stato funzionale ventricolo sinistro.

Fase 1. Valutazione della gravità della condizione e del rischio di morte

In questa fase è necessario raccogliere la storia medica e i reclami del paziente. Viene raccolta la storia della malattia attuale, nonché delle malattie concomitanti e passate. Quindi il paziente viene esaminato valutando la frequenza dei movimenti respiratori, l'auscultazione dei polmoni,
Viene inoltre controllata la presenza di edema periferico e altri segni di scompenso (ingrossamento del fegato, idrotorace).

Fase 2. Analisi dell'elettrocardiogramma

ECG nella sindrome coronarica acuta. Opzioni per lo spostamento del segmento ST in caso di danno. C'è un cambiamento o spostamento del segmento ST, un cambiamento nell'onda T.

Stadio 3. Trattamento della sindrome coronarica acuta nella fase preospedaliera

Principi di trattamento nella fase preospedaliera:
- Adeguato sollievo dal dolore
- Terapia antitrombotica iniziale
- Trattamento delle complicanze
- Trasporto rapido e delicato verso una struttura medica

Anestesia:
- nitroglicerina sotto controllo pressione sanguigna
- Analgin IV + difenidramina
- Morfina IV 1% - 1,0 per 20,0 soluzione salina.

Possibili complicazioni:
-
- insufficienza cardiaca acuta

Terapia antitrombica iniziale per la sindrome coronarica acuta

- Aspirina 1 compressa. masticare (se intollerante, clopidogrel 300 mg.)
- Eparina 5mila unità. (come prescritto dal medico).

Ricovero d'urgenza nel reparto di terapia intensiva: per la terapia trombolitica (introduzione di streptochinasi, streptodecasi), nonché per risolvere il problema dell'angiografia coronarica e dell'angioplastica coronarica con palloncino

Modulo 7

SINDROME CORONARICA ACUTA: ASSISTENZA MEDICA D'URGENZA IN FASE PREOSPEDALIERA

IO. CONCETTI GENERALI

Definizione. La sindrome coronarica acuta (ACS) è un gruppo di segni o sintomi clinici che rendono altamente probabile il sospetto di infarto miocardico (IM) o angina instabile (UA) al primo contatto con il paziente. Le ACS comprendono condizioni causate da alterazioni ischemiche acute del miocardio: UA (nuova o progressiva), infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) e infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI).

Nella fase preospedaliera delle cure mediche di emergenza (DE EMS) diagnosi differenziale La ST non viene eseguita tra NS e STEMI. Poiché in una fase precoce della diagnosi (anche in ospedale) non è sempre possibile distinguere tra NS e IM, così come altre malattie con un quadro clinico simile, è consigliabile distinguere in via preliminare tra “probabili SCA”. diagnosi durante il ricovero d'urgenza del paziente e “sospetta SCA”, come diagnosi secondaria se presente causa probabile compare un'altra malattia, ma la ACS non è stata ancora esclusa. Va notato che la sovradiagnosi di SCA nella fase preospedaliera è un errore minore rispetto alla sottostima delle condizioni del paziente. In un terzo dei casi, l'ACS può avere un decorso atipico.

Per valutare la situazione clinica, E. Braunwald (1989) ha proposto di suddividere l'angina instabile in base alla gravità delle manifestazioni cliniche e alle condizioni per l'insorgenza degli attacchi come segue (Tabella).

Classificazione dell'angina instabile (secondo E. Braunwald, 1989)

Eziologia e patogenesi. Possibili cause di una diminuzione acuta del flusso sanguigno coronarico possono essere lo spasmo prolungato dei vasi coronarici, un forte aumento della richiesta di ossigeno del miocardio, cambiamenti trombotici sullo sfondo della sclerosi stenosante delle arterie coronarie e danni alla placca aterosclerotica, nonché emorragia nella placca e nel distacco intimale dell'arteria.

La formazione di un'occlusione dell'arteria coronaria porta ad un apporto insufficiente di ossigeno al miocardio con conseguente formazione di necrosi del muscolo cardiaco. Inoltre, più a lungo dura il periodo di ischemia, maggiore è l'area e la profondità della necrosi. Dopo 4-6 ore di ischemia, la zona di necrosi del muscolo cardiaco corrisponde praticamente all'area di afflusso di sangue al vaso interessato.

La prevalenza delle malattie cardiovascolari (CVD) in Ucraina ha raggiunto proporzioni estremamente ampie. Numero di pazienti, secondo le statistiche anni recenti, costituisce il 47,8% della popolazione del Paese: il 43,2% di essi sono pazienti con ipertensione arteriosa (AH); 32,1% – con malattia coronarica (CHD) e 12,7% – con malattie cerebrovascolari (CVD). Con una tale prevalenza, le malattie cardiovascolari causano il 62,5% di tutti i decessi (CHD – 40,9%, CVD – 13,6%), che è indicatore peggiore in Europa.

NF Sokolov, Centro scientifico e pratico ucraino per la medicina d'urgenza e la medicina delle catastrofi; T.I. Ganja, A.G. Loboda, Accademia medica nazionale di formazione post-laurea intitolata a P.L. Shupika, Kiev

Nella situazione attuale, migliorare la qualità del trattamento delle malattie cardiovascolari è una delle priorità. Innanzitutto si tratta della fase preospedaliera, da allora azioni giuste medico durante questo periodo dipende in gran parte dal destino futuro dei pazienti con malattia acuta sindrome coronarica(ACS), ipertensione, disturbi del ritmo cardiaco.

È ormai dimostrato che l'aterosclerosi è una malattia con fasi di progressione stabile e riacutizzazioni. Periodo di esacerbazione della cronica malattia coronarica la malattia cardiaca è chiamata sindrome coronarica acuta. Questo termine combina condizioni cliniche come infarto del miocardio (IM), angina instabile(NS) e morte cardiaca improvvisa. La comparsa del termine ACS è dovuta al fatto che, sebbene IM e NS abbiano manifestazioni cliniche diverse, presentano lo stesso meccanismo fisiopatologico: rottura o erosione di una placca aterosclerotica con vari gradi di trombosi, vasocostrizione ed embolizzazione distale dei vasi coronarici. Di idee moderne, i principali fattori che portano alla destabilizzazione della placca aterosclerotica sono l'infiammazione sistemica e locale. A loro volta, gli agenti che contribuiscono allo sviluppo dell'infiammazione sono molto diversi: infezioni, stress ossidativo, disturbi emodinamici (crisi ipertensiva), disturbi sistemici reazioni immunitarie ecc. Il nucleo della placca pieno di lipidi, che si apre dopo la sua rottura, è altamente trombogenico. Ciò porta all'avvio di una cascata di reazioni: adesione piastrinica sulla superficie danneggiata, attivazione delle piastrine e del sistema di coagulazione del sangue, secrezione di serotonina e trombossano A2, aggregazione piastrinica. Lo sviluppo di trombosi acuta in un vaso coronarico affetto da processo aterosclerotico può essere facilitato non solo dalla rottura della placca, ma anche da un aumento della coagulazione del sangue, che è più spesso osservato nei fumatori, nelle donne che usano contraccettivi orali, in pazienti giovani che hanno avuto un infarto miocardico.

L'inibizione dell'attivazione naturale del plasminogeno induce ipercoagulazione e può portare allo sviluppo di un esteso IM anche nelle arterie angiograficamente scarsamente alterate. L’attivazione del plasminogeno segue un ritmo circadiano con un declino nelle prime ore del mattino, quando la probabilità di infarto miocardico, morte improvvisa e ictus è maggiore.

Se il trombo non ostruisce completamente il lume del vaso, si sviluppa il quadro clinico della NS. Nel caso in cui un trombo in un vaso coronarico provoca la sua completa occlusione, si verifica un infarto miocardico, soprattutto in assenza di circoli collaterali sviluppati, che spesso si verifica nei pazienti giovani. Ciò può verificarsi anche in caso di stenosi coronarica emodinamicamente insignificante.

Sulla base dei cambiamenti nell'ECG, si distinguono due forme principali di SCA: con e senza sopraslivellamento del segmento ST.

I pazienti con sopraslivellamento del tratto ST, di regola, presentano un'ischemia miocardica transmurale causata dalla completa occlusione dell'arteria coronaria da parte di un trombo e si sviluppa un'estesa necrosi. I pazienti con depressione del segmento ST vanno incontro a ischemia, che può o meno formare necrosi perché il flusso sanguigno coronarico è parzialmente preservato. L'infarto in questi pazienti si sviluppa senza la comparsa di un'onda Q sull'ECG (IM senza onda Q). In caso di rapida normalizzazione dell'ECG e assenza di un aumento del livello dei marcatori di necrosi miocardica, viene posta la diagnosi di NS.

L'identificazione di due forme di SCA è anche associata a prognosi e tattiche di trattamento diverse in questi gruppi di pazienti.

Moduli OKS

Sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del segmento ST o blocco di branca acuto sinistro

Un persistente innalzamento del segmento ST indica un'occlusione acuta completa dell'arteria coronaria, possibilmente nella porzione prossimale. Poiché un’ampia area del miocardio ventricolare sinistro è a rischio di danno, la prognosi per questi pazienti è la più severa. L'obiettivo del trattamento in questa situazione è recupero veloce pervietà del vaso. A questo scopo si utilizzano farmaci trombolitici (in assenza di controindicazioni) o angioplastica percutanea.

Sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del tratto ST

In questa opzione, i cambiamenti nell'ECG sono caratterizzati da depressione persistente o transitoria del segmento ST, inversione, livellamento o pseudo-normalizzazione dell'onda T. In alcuni casi, l'ECG nelle prime ore è normale e le tattiche di gestione per tali pazienti includono l'eliminazione del dolore e dell'ischemia miocardica utilizzando aspirina, eparina, β-bloccanti, nitrati. La terapia trombolitica è inefficace e può addirittura peggiorare la prognosi dei pazienti.

La diagnosi di SCA nella fase preospedaliera si basa su manifestazioni cliniche(stato anginoso) e diagnostica ECG.

Stato anginoso

ACS con sopraslivellamento del segmento ST

La diagnosi si basa sulla presenza di dolore anginoso al torace per 20 minuti o più, che non viene alleviato dalla nitroglicerina e si irradia al collo, mascella inferiore, mano sinistra. Negli anziani, il quadro clinico può essere dominato non dal dolore, ma da debolezza, mancanza di respiro, perdita di coscienza, ipotensione arteriosa, aritmie cardiache e sintomi di insufficienza cardiaca acuta.

ACS senza sopraslivellamento del tratto ST

Le manifestazioni cliniche di un attacco anginoso in pazienti con questa variante di SCA possono includere angina a riposo di durata superiore a 20 minuti, angina di nuova insorgenza di classe funzionale III, angina progressiva (aumento della frequenza degli attacchi, aumento della durata, diminuzione della tolleranza all'attività fisica) .

La sindrome coronarica acuta può avere un decorso clinico atipico. Manifestazioni atipiche: dolore epigastrico con nausea e vomito, dolore lancinante al petto, sindrome del dolore con segni caratteristici del danno pleurico, crescente mancanza di respiro.

In questi casi, la diagnosi corretta è facilitata dalle indicazioni di una storia di malattia coronarica e dai cambiamenti nell'ECG.

Diagnostica ECG

L'ECG è il metodo principale per valutare i pazienti con SCA, sulla base del quale viene formulata la prognosi e selezionate le tattiche di trattamento.

ACS con sopraslivellamento del segmento ST

• Sopraslivellamento del segmento ST ≥ 0,2 mV nelle derivazioni V1-V3 o ≥ 0,1 mV nelle altre derivazioni.
• La presenza di qualsiasi onda Q nelle derivazioni V1-V3 o di un'onda Q ≥ 0,03 s nelle derivazioni I, avL, avF, V4-V6.
• Blocco di branca acuto sinistro.

ACS senza sopraslivellamento del tratto ST

I segni ECG di questa variante dell'ACS sono la depressione del segmento ST e i cambiamenti nell'onda T. La probabilità di questa sindrome è maggiore se combinata quadro clinico con depressione del segmento ST maggiore di 1 mm in due derivazioni adiacenti con un'onda R predominante o più. ECG normale nei pazienti con sintomi caratteristici dell'ACS la sua presenza non può essere esclusa. In questo caso è necessario escluderne altri possibili ragioni reclami dei pazienti.

Trattamento dei pazienti con SCA

I risultati del trattamento dell'ACS dipendono in gran parte dalle azioni corrette del medico nella fase preospedaliera. Il compito principale del medico d'urgenza è alleviare efficacemente il dolore ed eventualmente effettuare una terapia di riperfusione precoce.

Algoritmo di trattamento per pazienti con ACS

• Nitroglicerina sublinguale (0,4 mg) o aerosol di nitroglicerina ogni cinque minuti. Dopo l'assunzione di tre dosi, se il dolore toracico persiste e la pressione arteriosa sistolica è almeno 90 mmHg. Arte. è necessario risolvere il problema della prescrizione della nitroglicerina per via endovenosa come infusione.
• Il farmaco di scelta per alleviare il dolore è la morfina solfato 10 mg per via endovenosa in una soluzione salina di cloruro di sodio.
• Appuntamento anticipato acido acetilsalicilico alla dose di 160-325 mg (masticare). Ai pazienti che hanno precedentemente assunto aspirina può essere prescritto clopidogrel 300 mg seguito da 75 mg/die.
• La somministrazione immediata di β-bloccanti è raccomandata per tutti i pazienti a meno che non vi siano controindicazioni al loro impiego (blocco atrioventricolare, asma bronchiale storia di insufficienza ventricolare sinistra acuta). Il trattamento dovrebbe iniziare con farmaci ad azione breve: propranololo alla dose di 20-40 mg o metroprololo (egilok) a 25-50 mg per via orale o sublinguale.
• Eliminazione dei fattori che aumentano il carico sul miocardio e contribuiscono ad aumentare l'ischemia: ipertensione, aritmie cardiache.

Ulteriori tattiche per fornire assistenza ai pazienti con SCA, come già accennato, sono determinate dalle caratteristiche dell'immagine ECG.

Pazienti con Segni clinici Una SCA con persistente sopraslivellamento del tratto ST o blocco acuto di branca sinistra, in assenza di controindicazioni, richiede il ripristino della pervietà dell'arteria coronaria mediante terapia trombolitica o angioplastica percutanea primaria.

Quando possibile, si raccomanda di eseguire la terapia trombolitica (TLT) in ambito preospedaliero. Se la TLT può essere eseguita entro le prime 2 ore dalla comparsa dei sintomi (soprattutto entro la prima ora), ciò può arrestare la progressione dell’infarto miocardico e ridurre significativamente la mortalità. La TLT non viene eseguita se sono trascorse più di 12 ore dall'attacco anginoso, ad eccezione del caso in cui continuano gli attacchi ischemici (dolore, sopraslivellamento del tratto ST).

Controindicazioni assolute alla TLT

• Qualsiasi storia di sanguinamento intracranico.
• Ictus ischemico negli ultimi tre mesi.
• Lesioni strutturali dei vasi cerebrali.
• Tumori maligni del cervello.
• Trauma cranico chiuso o lesione facciale negli ultimi tre mesi.
• Aneurisma dissecante dell'aorta.
• Sanguinamento gastrointestinale nell'ultimo mese.
• Patologia del sistema di coagulazione del sangue con tendenza al sanguinamento.

Controindicazioni relative alla TLT

• Ipertensione arteriosa refrattaria (pressione sanguigna sistolica superiore a 180 mm Hg).
• Storia di ictus ischemico (più di tre mesi).
• Rianimazione cardiopolmonare traumatica o prolungata (più di 10 minuti).
• Intervento chirurgico maggiore (fino a tre settimane).
• Puntura di un vaso che non può essere pressato.
• Ulcera peptica nella fase acuta.
• Terapia anticoagulante.

In assenza di condizioni per TLT, così come nei pazienti con SCA senza sopraslivellamento del tratto ST all'ECG, è indicata la prescrizione di anticoagulanti: eparina 5000 U in bolo endovenoso o eparina a basso peso molecolare– enoxaparina 0,3 ml per via endovenosa in bolo, seguita dalla prosecuzione del trattamento in ambito ospedaliero.

Letteratura

1. Trattamento dell'infarto miocardico acuto in pazienti con sopraslivellamento del tratto ST all'esordio della malattia: principali raccomandazioni del gruppo di lavoro dell'European Cardiological Fellowship, 2003 // Heart and Judges. – 2003. – N. 2. – P. 16-27.
2. Trattamento dell'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST: raccomandazioni dell'American College of Cardiology e dell'American Heart Association // Heart and Judges. – 2005. – N. 2 (10). – pp. 19-26.
3. Dolzhenko M.N. Raccomandazioni europee per la diagnosi e il trattamento della sindrome coronarica acuta // Terapia. – 2006. – N. 2. – P. 5-13.
4. Morte cardiaca di Raptova: fattori di rischio e prevenzione / Raccomandazioni dell'Associazione scientifica ucraina dei cardiologi. – K., 2003. – 75 pag.
5. Le malattie cardiovascolari: classificazione, schemi diagnostici e terapia / A cura dei professori V.M. Kovalenka, M.I. Saccheggio. – K., 2003. – 77 pag.